Введение хорионического гонадотропина сопровождалось постепенным увеличением выделения гонадотропинов, которое на 5-й день лечения достигло 89 мг в сутки. По окончании лечения количество гонадотропинов снизилось до исходного уровня.
Следует полагать, что под влиянием больших доз хориогонина у больной увеличилась продукция эндогенных гонадотропинов, вызвавших лютеинизацию нелопнувшего фолликула. Это подтверждается, в частности, стойким увеличением выделения прегнандиола на фоне постоянного низкого типа экскреции эстрогенов. Отсутствие овуляции, по нашему мнению, было связано с недостаточной подготовкой фолликула к овуляции.
Полученные данные свидетельствуют о том, что понижение гормональной функции яичников возникло вторично вследствие нарушения гонадотропной функции гипофиза. Это предположение подтверждается ациклическим характером выделения гонадотропинов до назначения хорионического гонадотропина.
Рис. 20. Экскреция эстрогенов, прегнандиола (а), гонадотропинов (б) и динамика базальной температуры у больной Ч., 24 лет.
Однако не у всех больных с дисфункциональными маточными кровотечениями в репродуктивном возрасте, имеющих монотонное выделение гонадотропинов и низкий тин экскреции эстрогенов, реакция яичников к гонадотропной стимуляции была сохранена. На рис. 20 показано, что до начала введения хорионического гонадотропина выделение эстрогенов и прегнандиола с мочой, как и в предыдущем наблюдении, было низким, за исключением 12/I 1968 г., когда обнаружен однократный подъем экскреции прегнандиола до 3,7 мг в сутки. Это повышение не является существенным, так как оно появилось на фоне постоянной низкой экскреции прегнандиола и было кратковременным. Введение хорионического гонадотропина в той же дозе, что и предыдущей женщине (по 3000 единиц 4 раза через день), не сопровождалось увеличением количества выделенных эстрогенов; их содержание продолжало оставаться в пределах 12,2—26,9 мкг в сутки. Выделение прегнандиола также не повысилось. Экскреция гонадотропинов до введения хорионического гонадотропина носила постоянный ациклический характер и колебалась в пределах, характерных для межпиковых показателей при нормальном менструальном цикле.
Как указывалось выше, в фолликулиновую и лютеиновую фазы нормального менструального цикла у здоровых женщин репродуктивного возраста содержание гонадотропинов в основном было 0,30 мг в сутки. Под влиянием введения хорионического гонадотропина экскреция гонадотропинов резко увеличилась и на 4-й день лечения достигла 109 мг в сутки. Этот пик по своей абсолютной величине несколько превышал уровень физиологического пика, типичного для нормального двухфазного менструального цикла. После прекращения лечения количество выделяющихся гонадотропинов постепенно снизилось до исходного уровня.
Учитывая высокий тип выделения гонадотропинов, следовало бы ожидать наличие положительной ответной реакции со стороны яичников. Однако этого не произошло. Низкий уровень выделения эстрогенов и прегнандиола, монофазная кривая базальной температуры, данные кольпоцитограммы указывали на то, что у больной даже при интенсивной гонадотропной стимуляции овуляции не наступило: отсутствовала и лютеинизация нелопнувшего фолликула.
По данным Brown и соавторов (1958), Brown (1959), период от овуляционного пика эстрогенов до начала менструации при нормальном менструальном цикле обычно составляет 11 —16 дней. У обследованной нами больной следующее кровотечение началось только 3/IV 1968 г., т. е. спустя 2,5 месяца после лечения хорионическим гонадотропином. Так как количество выделяемых гонадотропинов до введения хорионического гонадотропина было достаточно большим и под влиянием экзогенного введения данного препарата система гипоталамус — гипофиз ответила высокой продукцией гонадотропинов, можно объяснить отсутствие овуляции или лютеинизации нелопнувшего фолликула первичным нарушением их реактивности к гонадотропной стимуляции.
Страницы: 1 2 3 4 5 6