Несмотря на резкое уменьшение лучевой нагрузки, а потом и переход на работу по лучевой терапии, изменения продолжали нарастать. Еще через 4 года произведена ампутация двух фаланг III пальца левой кисти в связи с незаживающей эрозией и гиперкератозом. В последующие годы изъязвление произошло также на внутренних поверхностях II и IV пальцев правой кисти, а позднее на III пальце правой и IV пальце левой кисти. Язвы длительно не заживали, были резко болезненны.
При осмотре на 37-м году от начала работы кожа кистей рук суха, в области пальцев гиперемирована, с множеством трещин, на тыльной поверхности V пальца — гиперкератоз размером 0,5 X 0,8 см. Изъязвляющиеся эрозии на III—IV пальцах правой кисти. Пальцы отечные, теплые, ногтевые пластинки деформированные, дистрофичные, потоотделение резко нарушенное, капилляры ногтевого ложа измененные (расширение и аневризматическая деформация венозных браншей, обилие бессосудистых полей, участков кровоизлияний), количество их уменьшенное. Теплоотдача и температура кожи вне зон воспаления снижены. Все пороговые величины к тактильному, тепловому, болевому, исключая электрическое, раздражению увеличены. Количество холодовых рецепторов в стандартном поле уменьшено. Электросопротивляемость кожи рук усилена, потоотделение снижено, как и реакция кожи на введение гистамина и адреналина.
В связи с длительным неблагоприятным течением язв произведена ампутация III пальца и двух концевых фаланг IV пальца правой кисти, на остальных участках применялась с некоторым эффектом консервативная терапия (рис. 84).
Рис. 84. Кисти больного В. после ампутации. Видны изменения ногтевых пластинок и кожи пальцев.
При гистологическом исследовании участка кожи с незаживающей язвой и гиперкератозом обнаружен плоскоклеточный рак с частичным ороговением. Рядовое расположение клеток в этой зоне нарушено, отмечается их активная пролиферация и обилие атипичных митозов. Субэпидермально расположенные клетки в зоне злокачественного роста — с явлениями метахромазии и положительной PAS-реакцией, отмечающейся и в шиповидном слое.
Плазматические клетки богаты РНК, неравномерная дегенерация нервных волокон. Дерма отечна, с явлениями застоя. Заметны периваскулярная плазматическая инфильтрация и обильное отложение гликогена в цитоплазме клеток как в области злокачественного роста, так и в пограничных с ней участках (рис. 85).
Рис. 85. Микрофото участков кожи, удаленных при ампутации у больного В.
а — плоскоклеточный рак кожи с участками ороговения; б — морфизм и участки ороговения в зоне ракового роста при большом увеличении.
Не менее широко представлено в литературе описание дефектов заживления кожи после лучевой терапии с грубым рубцовым обезображиванием и деформацией конечностей и отдельных участков тела (Т. Д. Миримова, 1968; Д. А. Микеладзе, 1963), а также поздних лучевых язв профессионального происхождения (А. В. Козлова, 1966; Г. Тенчов, 1959; В. М. Орлов, 1968; Г. Ф. Романенко, 1964, и др.).
Не считая целесообразным приводить подробно клинические примеры вторичных изъязвлений, ограничимся лишь приведением некоторых фотографий отдельных участков тела после облучения (рис. 86, 87).
Рис. 86. Поздние лучевые язвы и контрактуры кистей у больного М. через 2,5 года после гамма-облучения радием и кобальтом. Ориентировочная доза 5000 рад.
Рис. 87. Атрофия и деформация пальца и ногтевой пластинки больного А. через 5 лет после гамма-обучения. Ориентировочная доза 5200 рад.