Характер отдаленных последствий местного лучевого поражения кожи и подкожной клетчатки тесно связан с распределением в них поглощенной дозы. Легкая атрофия отмечается уже при экспозиционной дозе в 1000 р рентгеновского излучения с энергией генерирования 110 кв, поздние изъязвления и индуративный отек — при дозах 5000—10 000 р, атрофия и телеангиэктазии — в диапазоне 1000—7000 р, лучевой рак — при 1000— 5000 р. Сроки выявления тяжелых отдаленных последствий варьируют в зависимости от ритма и величины разовой дозы облучения. В периоде формирования соответствующем накоплению основной доли лучевой нагрузки поражение длительно ограничивается субклинической стадией процесса. Течение клинически очевидных проявлений, как правило, затяжное, с наклонностью к постепенному прогрессированию или волнообразное — с периодическим рецидивом язвенно-некротических изменений и нарастанием трофических расстройств.
Тяжелые местные лучевые поражения достаточно подробно изучены зарубежными и отечественными исследователями в отношении гистологической картины и патогенеза как в фазе формирования, так и отдаленных последствий и исходов (Л. А. Африканова, 1968; Г. Ф. Романенко, 1964; В. М. Орлов, 1968; Bloom, 1948; Raper и др., 1951).
Систематизация этих материалов позволяет представить динамику процесса следующим образом. Для острых лучевых повреждений кожи характерны в различной степени выраженные ранние изменения клеток зародышевых слоев эпидермиса, эпителия волосяных фолликулов и потовых желез, а также повреждение соединительнотканных клеток сосочкового слоя. Изменения в зависимости от дозы развиваются в различные сроки после облучения. Наиболее ранние из них, возникающие сразу же после воздействия, заключаются в набухании и вакуолизации клеток главным образом базального и шиповидного слоев эпидермиса. Затем появляются атипические, неравномерные по величине, крупные клетки с уродливыми, светлыми или, чаще, гиперхромными ядрами в глубоких слоях кожи. Количество митозов на некоторый срок уменьшается. Позднее на отдельных участках эпидермис полностью разрушается, что приводит к образованию глубоких язв. Отмечается скопление экссудата, разделяющего клетки глубоких слоев кожи и сдавливающего ткани.
Чаще скопление жидкости наблюдается под эпидермисом, тогда экссудат отделяет и поднимает эпидермальные клетки от подлежащего кориума. Изменения в артериях кориума выражаются в набухании и вакуолизации эндотелиальных клеток. Стенки сосудов утолщаются, в результате чего происходит сужение и даже закрытие просвета. Иногда наблюдается тромбоз сосудов. Вокруг сосудов образуются круглоклеточные инфильтраты. Коллагеновые волокна становятся набухшими, гомогенизированными, эластические волокна расщепляются, фрагментируются, концы их извиваются. В клетках волосяных фолликулов, потовых и сальных желез появляются дегенеративные изменения, в результате чего волосяные фолликулы разрушаются — наступает эпиляция. Количество сальных желез уменьшается. Протоки потовых желез расширяются благодаря фиброзу кориума, нервные окончания в коже патологически разрастаются, в них наблюдаются дегенеративные изменения, а также явления периневрита.
При лучевых язвах тяжелые дегенеративные изменения обнаруживаются во всех элементах кожи. Они имеют место не только в зоне облучения, но и далеко за пределами облученного участка кожи, с чем связана длительность процесса изъязвления без закономерной тенденции к заживлению. В случае заживления вновь образованная ткань часто патологически изменена. Наряду с запустением части сосудов некоторые из них расширяются, что гистологически обозначается наличием в кориуме больших тонкостенных расширенных синусов. Сосудистые расстройства способствуют прогрессированию дегенеративных изменений в строме. Соединительнотканные волокна становятся плотными, резко гомогенизированными, подвергаются фиброзу. Эти изменения в строме кожи также могут препятствовать полноценной эпителизации пораженного участка.
При возникновении индуративного отека кожа делается твердой, болезненной, со стойким облысением и телеангиэктазиями на поверхности. Повреждение жирового слоя подкожной клетчатки ведет к застою лимфы и резко ограничивает возможности репарации некроза (Л. А. Африканова, 1968). При гистологическом исследовании обнаруживаются также запустевание и деформация лимфатических сосудов. Вместе с гиалиновым перерождением соединительной ткани, прорастающей в виде тяжей в подкожную клетчатку и сдавливающей ее, эти явления способствуют развитию лимфостаза и индуративного отека.
Так же как и для всей группы локальных эффектов облучения, значительно слабее изучены субклинические стадии поражений и тем более патогистологии и биохимия кожи в периоде формирования процесса на видимо неизмененных участках. Существенный вклад в этом отношении внесен В. М. Орловым, применившим комплекс клинико-физиологических методов, а также проанализировавшим некоторое число биопсий видимо неизмененной кожи тыла кисти у лиц, подвергающихся длительному воздействию излучений. Было показано, что наиболее ранние проявления, обнаруживаемые при применении специальных методов исследования, касаются изменений васкуляризации и иннервации кожи: изменения ее рецепции, термотопографии, потоотделения и теплоотдачи. Таким образом, участие в реакции на облучение кожи уже в этой субклинической стадии очевидно, что находится в соответствии с материалами А. С. Ефимовой об изменении кожной хронаксии при лучевой терапии уже при очаговой дозе на коже 300—600 р и клинико-физиологическими данными о нарушении рецепции кожи при близком уровне доз (Г. И. Кирсанова с соавторами, 1968).
Патогистологическое исследование, проведенное В. М. Орловым в диапазоне суммарных доз 600—1000 р, также выявило ряд изменений преимущественно в структуре нейрорецепторов и гемодинамике кожи (рис. 88) и значительно меньших — в эпителиальном покрове кожи — эпидермисе. Отмечаются некоторая субэпидермальная отечность, дискомплексация слоев, изменение в меланофорах кожи с перегрузкой клеток пигментом. Заметно выделяется относительная сохранность клеток потовых желез, по сравнению с волосяными фолликулами. Изменения в мукопротеидах и гликогене кожи несущественны, несколько отчетливее они в концентрации нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).
Рис. 88. Микрофото биопсированного участка кожи больной И. Доза облучения 600—1000 р.
а — утолщение сумки волосяных фолликулов, слабое развитие сальных желез, нерезкий отек дермы (окраска гематоксилин-эозином, увеличение X 200); б — видно четкообразное утолщение и извитость нервных волокон в сетчатом слое дермы (окраска по Грос — Билыновскому — Лаврентьеву, увеличение X 250);
Рис. 88. Микрофото биопсированного участка кожи больной И. Доза облучения 600—1000 р. в — видны гиперкератоз, дегенерация шиповидного слоя, вакуольная дегенерация базального слоя (окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 250).
Таким образом, предстадии своеобразной клинической формы лучевого поражения кожи совершенно отчетливо связаны патогенетически с развивающимися в дальнейшем более выраженными ее изменениями. Вполне обосновано предположение о том, что при отсутствии дальнейшего существенного увеличения суммарных доз облучения нарастания этих изменений и их клинической манифестации может и не произойти на протяжении всей жизни человека.
Страницы: 1 2 3 4 5