Патогенез расстройств кровообращения.
При недостаточности аортального клапана в результате нарушенной его функции часть крови из аорты во время диастолы возвращается в левый желудочек. Нарушения кровообращения при этом пороке зависят в основном от степени повреждения клапана и состояния сердечной мышцы. Тяжесть порока находится в прямой зависимости от объема крови, который возвращается в левый желудочек в период диастолы. У ряда больных регургитация (обратный ток крови) достигает 60—70% ударного объема (Г. Т. Голиков, 1968).
Величина регургитации зависит от площади незакрытой части аортального отверстия, длительности диастолы и разности давления в левом желудочке и аорте в фазу последней.
Нерезко выраженная недостаточность аортального клапана не вызывает существенных нарушений гемодинамики. Выраженная аортальная недостаточность оказывает значительное патологическое влияние на гемодинамику. Во время диастолы под действием артериального давления из аорты через поврежденный клапан часть крови возвращается обратно в левый желудочек, в который во время диастолы поступает кровь и из левого предсердия; таким образом происходит его повышенное диастолическое наполнение.
Такое увеличение притока крови приводит к расширению полости левого желудочка, развивается «тоногенная» или «приспособительная» дилатация сердца (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965).
Вследствие повышенного диастолического наполнения происходит большее, чем в норме, растяжение мышцы левого желудочка, а это согласно закону Франка—Стерлинга ведет к увеличению силы его сокращения, вследствие чего левый желудочек во время систолы выбрасывает в аорту увеличенный по сравнению с нормой объем крови, состоящий из объема крови, поступившей в левый желудочек из левого предсердия и аорты. Развивается систолодиастолическая перегрузка левого желудочка.
Повышенная работа левого желудочка довольно быстро приводит к гипертрофии миокарда. Мышечные волокна левого желудочка удлиняются и утолщаются, происходит увеличение ядер. Это способствует нормализации функции сердца.
Таким образом, порок компенсируется за счет гипертрофии мышцы левого желудочка и расширения его полости. На этой стадии развития порока в компенсации принимает участие только левый желудочек, которому вследствие наличия аортальной недостаточности приходится все время выполнять лишнюю работу.
При недостаточности аортального клапана изменяется фазовая структура систолы левого желудочка. Начальное давление в нем повышается, фаза изометрического сокращения при выраженной аортальной недостаточности укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, продолжительность всей систолы увеличивается. Такое изменение фазовой структуры систолы левого желудочка позволяет желудочку выбросить во время систолы в аорту большой объем крови.
Увеличение ударного объема левого желудочка ведет к повышению систолического давления в аорте и периферических артериях. Увеличивается и амплитуда колебаний давления в аорте. После резкого подъема его во время систолы, в период диастолы наблюдается его снижение в результате обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Снижение диастолического давления в аорте при аортальной недостаточности обусловлено не только обратным током крови через дефект клапана, но и снижением сопротивления сосудистого русла (Ф. 3. Меерсон, 1968). Понижение конечного диастолического давления в аорте облегчает поступление в нее большого объема крови во время систолы левого желудочка.
Благодаря большим резервным возможностям левого желудочка период компенсации при аортальной недостаточности может продолжаться длительное время.
При ослаблении силы сокращения мышцы левого желудочка, которое обычно наблюдается при прогрессировании ревматического процесса или при чрезмерных физических нагрузках, при инфекциях, интоксикациях, к началу диастолы в левом желудочке увеличивается количество «остаточной» крови, вследствие чего повышается диастолическое давление в левом желудочке, что затрудняет опорожнение левого предсердия. Левое предсердие расширяется, давление в нем повышается, вследствие чего повышается давление и развиваются застойные явления в сосудах малого круга кровообращения.
Повышение давления в сосудах малого круга поддерживается усиленной работой правого желудочка, благодаря чему какое-то время еще обеспечивается компенсация порока. Это уже последний этап компенсации, при котором быстро наступает декомпенсация, характеризующаяся миогенной дилатацией левого, а затем и правого желудочка.
Декомпенсация при аортальной недостаточности проявляется сначала главным образом в виде недостаточности левых отделов сердца, развиваются застойные явления в легких вплоть до отека легких, позже присоединяются явления недостаточности правых отделов сердца в виде застоя в большом круге кровообращения.
Иногда при аортальной недостаточности после тяжелой физической нагрузки может развиться острая недостаточность левого желудочка.