И все же неблагоприятные влияния внешнего мира сказываются на изменениях функционального состояния нервной системы. Нарушение функции последней отражается на гипофиз-надпочечниковой, гипофиз-тиреодной, симпатико-адреналовой, иммунокомпетентной системах, играющих важную роль в приспособлении организма к условиям среды, в которой обитает человек.
Система гипофиз — надпочечники вырабатывает гормоны (оксикортикостероиды), играющие важную роль в создании равновесия между клеточными мембранами и сосудистыми капиллярами. Эти гормоны вызывают уплотнение мембраны каждой клетки и подавляют возникающие в организме очаги воспаления (например, в суставах и позвоночнике, миокарде и бронхолегочной системе). Кроме того, эти гормоны, так же как гормоны щитовидной железы, принимают активное участие в клеточном обмене веществ (метаболизм).
Наряду с этим в метаболизме важную роль приобретают продукты симпатико-адреналовой системы, такие, как адреналин, норадреналин и их предшественники (дофамин и дофа). Эти биологически активные вещества участвуют в окислительно-восстановительных процессах R клетках и имеют важное значение в удержании на определенном уровне сосудистого тонуса. Избыточное выделение адреналина, особенно у больных сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертония, облитерирующий эндартериит, атеросклероз сосудов головного мозга, приводит к обострению этих заболеваний. Вот почему психическое напряжение, отрицательные эмоции нередко являются важнейшими стимуляторами симпатико-адреналовой системы. При ее напряжении усиливается выделение адреналина, который в таком случае нарушает равновесие в организме и приводит к обострению многих заболеваний.
Нарушения функции одних адаптивных систем лежат в основе развития заболеваний воспалительной природы (ревмокардит, артрит, воспаление легких, почек и других органов), Расстройства регуляции функций ряда других приспособительных систем приводят к возникновению дистрофических заболеваний (миокардиодистрофия, артроз, межпозвонковый остеохондроз, атеросклеротический кардиосклероз). Наконец, при нарушении сочетанных функций адаптивных систем развиваются заболевания, в основе которых лежат функциональные и дистрофические или функциональные и воспалительные изменения в органах и тканях (гипертоническая или гипотоническая болезнь, дискинезия желчевыводящей системы или кишечника, кардиальная или ангионевротическая форма стенокардии, артрозоартрит).
Рис. 1. Влияние стресса на развитие ревмокардита
Для осмысливания сущности различных заболеваний воспалительной и дистрофической природы приводим схему (рис. 1), на которой представлена взаимосвязь между стрессорными влияниями различных неблагоприятных факторов внешней среды и развитием ревмо-эндокардита — ревматического поражения внутренней (эндокард) и мышечной (миокард) оболочек сердца. Как показано на схеме, под влиянием отрицательных эмоций или других стрессорных факторов снижается функция гипофиз-надпочечниковой системы. Механизм снижения функции этой системы весьма сложный. Вначале наблюдается, в порядке защиты организма, повв1-шение выброса во внутреннюю среду организма адреналина (вещество, вырабатываемое мозговым слоем надпочечников, хромофийными клетками, разбросанными в сером веществе мозга, в сердце), усиливающего адренокортикотропную (АКТГ) функцию передней доли гипофиза. Увеличение содержания во внутренней среде организма адреналина способствует повышенной выработке АКТГ, который стимулирует синтез глюкокортикоидов корой надпочечников. Указанный процесс осуществляется также нервнорефлекторным путем. Глюкокортикоиды обладают способностью уплотнять мембраны клеток, в том числе и миокарда, и таким образом сдерживать интенсивность развития воспаления.
Учеными установлено, что при развитии воспалительного процесса нарушаются взаимоотношения между различными субстратами, которые укрепляют соединительнотканные клетки. Эти нарушения приводят к разрыхлению соединительной ткани, обладающей весьма важными качествами в нормальном функционировании сердечной мышцы. Расщепление субстратов чаще всего осуществляется под воздействием микробов или их токсинов (ядов), попадающих в ток крови при обострении очаговой инфекции в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа и кишечника.