Жалобы, связанные с развитием препятствия к оттоку мочи в нижних мочевых путях при аденоме предстательной железы, включают затрудненное мочеиспускание, необходимость напряжения мышц брюшного пресса и дна таза для осуществления акта мочеиспускания, вялую струю мочи. Симптомы обструкции, так же как и симптомы ирритации, в значительной степени отражают снижение сократительной способности детрузора. Так, гиперактивность детрузора клинически проявляется повелительными позывами или императивным недержанием мочи. В то же время повелительные позывы свидетельствуют об имеющемся затруднении в оттоке мочи, необходимости затраты большей энергии детрузором для достижения максимальной объемной скорости потока мочи.
Существует корреляция между дисфункцией детрузора и степенью выраженности препятствия к оттоку мочи на различных уровнях нижних мочевых путей. Сохранение нормальной функции детрузора имело место лишь у 32% наблюдаемых нами больных аденомой предстательной железы с симптомами обструкции, а у 68 % прослеживалась нестабильность детрузора. Несмотря на сложный генез клинических проявлений аденомы предстательной железы, на основании жалоб больного можно выделить симптомы, связанные с обструкцией и ирритацией. Так, основным признаком обструкции нижних мочевых путей является ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, что подтверждается определением остаточной мочи. В то же время неполное опорожнение может отражать сниженную сократительную способность детрузора, когда его сокращения не обеспечивают эвакуаторную функцию пузыря. К симптомам обструкции относятся выделение при мочеиспускании небольших порций мочи, запаздывание струи мочи, вялая струя мочи, которая принимает вертикальное направление. Наиболее характерными признаками гиперактивности детрузора являются частое мочеиспускание, никтурия и, реже, повелительные позывы. Нестабильное сокращение мочевого пузыря сопровождается, помимо учащенного мочеиспускания, повелительными позывами и императивным недержанием мочи.
Острая задержка мочеиспускания может возникнуть на каждой стадии аденомы предстательной железы, и в основе этого процесса лежат различные патогенетические механизмы. В одних случаях — это кульминация обструктивного процесса в сочетании с декомпенсацией сократительной способности пузыря, в других случаях острая задержка мочеиспускания развивается внезапно на фоне нерезко выраженных симптомов нарушенного мочеиспускания. Острая задержка мочеиспускания у больных аденомой предстательной железы может провоцироваться обострением сопутствующего простатита, переохлаждением, приемом алкоголя, а также явиться осложнением неурологических операций — грыжесечения, удаления геморроидальных узлов. В ряде случаев острая задержка мочеиспускания при аденоме предстательной железы носит транзиторный характер, и после декомпрессии пузыря восстанавливается нормальное мочеиспускание. В противоположность этому при глубоких нарушениях сократительной способности детрузора и выраженном препятствии к оттоку мочи возникает хроническая задержка мочеиспускания, требующая оперативной коррекции. В развитии острой задержки мочеиспускания у больных аденомой предстательной железы важная роль принадлежит нейродинамическому фактору. В начальной стадии острой задержки мочеиспускания внутрипузырное давление повышается за счет усиления сократительной активности детрузора, а на последующих этапах по мере растяжения стенки пузыря и снижения сократительной способности детрузора происходит падение внутрипузырного давления. Таким образом, низкое внутрипузырное давление, наблюдаемое при острой задержки мочеиспускания, является скорее результатом, а не причиной этого процесса. Острая задержка мочеиспускания у больных аденомой предстательной железы может быть связана с первичным снижением тонуса детрузора. Такая ситуация возникает при введении больным аденомой предстательной железы антихолинергических препаратов, блокирующих передачу двигательных импульсов в окончаниях парасимпатических волокон в стенке мочевого пузыря. Транквилизаторы, антидепрессанты также обладают свойством тормозить сократительную способность детрузора. При этих условиях сокращения детрузора становятся недостаточными для преодоления препятствия к оттоку мочи в шеечно-уретральном сегменте, что и вызывает развитие острой задержки мочеиспускания. При болезненных сокращениях мышц дна таза у больных аденомой предстательной железы в связи с трещинами заднего прохода, тромбозом геморроидальных узлов происходит рефлекторное торможение сокращений детрузора с развитием острой задержки мочеиспускания. Определение профиля уретрального давления при острой задержке мочеиспускания свидетельствует о происходящем при этом повышении внутриуретрального давления на уровне предстательной части мочеиспускательного канала, т. е. на участке фактической локализации обструкции. На этом фоне снижается внутриуретральное давление на уровне шейки мочевого пузыря и наружного произвольного сфинктера. Это свидетельствует о том, что при острой задержке мочеиспускания тонус мышц дна таза и наружного сфинктера полностью тормозится. Это сопровождается ослаблением замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря в периоде острой задержки мочеиспускания в связи со снижением внутриуретрального давления в этой области. При этом в зоне внутреннего отверстия мочеиспускательного канала образуется широкое воронкообразное отверстие натяжением растянутых волокон детрузора, которые в области шейки пузыря распространяются в косом направлении. После устранения острой задержки мочеиспускания нормализуется запирательное давление вдоль всей длины мочеиспускательного канала, включая шейку мочевого пузыря, предстательную часть мочеиспускательного канала и наружный произвольный сфинктер. Таким образом, ведущая роль в генезе острой задержки мочеиспускания принадлежит повышению уретрального запирательного давления, что в значительной степени обусловлено стимуляцией симпатической нервной системы.
Страницы: 1 2 3 4 5