Основным признаком аденомы предстательной железы является нарушение мочеиспускания в связи с анатомическими и функциональными изменениями в нижних мочевых путях при росте аденоматозных узлов. Клиническая картина аденомы предстательной железы вариабельна, что определяется направлением роста аденоматозных узлов, их размерами, морфофункциональными нарушениями в почках, верхних и нижних мочевых путях. В зависимости от направления роста аденоматозных узлов возникает препятствие к оттоку мочи (обструкция) на различных уровнях мочевого тракта — супервезикальном, везикальном и инфравезикальном. Степень увеличения предстательной железы при развитии в ней аденомы не всегда достаточно точно отражает клинические признаки заболевания. Аденомы небольших размеров с тенденцией к ретротригональному росту при своем развитии приподнимают дно мочевого пузыря, смещают внутреннее отверстие мочеиспускательного канала кпереди, сдавливают терминальные отделы мочеточников. Это приводит к расширению и дисфункции мочеточников, расширению лоханочно-чашечной системы с последующим развитием пиелонефрита, гидронефроза, хронической почечной недостаточности, что в сочетании с симптомами нарушенного мочеиспускания создает тяжелую клиническую картину заболевания. Превалирование выраженных симптомов препятствия к оттоку мочи наблюдается также при распространении аденоматозных узлов из образованной ими подшеечной доли в полость мочевого пузыря. Эти небольшие по своим размерам аденомы имеют короткий стебель, основание которого локализуется дистальнее шейки мочевого пузыря.
Такая подвижная форма аденомы предстательной железы образует подобие клапана в области внутреннего отверстия мочеиспускательного канала, препятствующего оттоку мочи и создающего прерывистую струю при акте мочеиспускания. При медленном росте боковых долей аденомы происходят постепенное сужение и деформация среднего отдела предстательной части мочеиспускательного канала и изменение эластичности его стенок, что нарушает уродинамику и препятствует достижению эффективной скорости потока мочи. Клиническая картина заболевания в таких случаях характеризуется медленным развитием симптомов нарушенного мочеиспускания. При преимущественном росте аденоматозных узлов в сторону прямой кишки заболевание протекает латентно и выявляется лишь при пальцевом ректальном исследовании. По данным вскрытий трупов, аденома предстательной железы встречается у 100% мужчин в возрасте свыше 80 лет, у которых при жизни отсутствовали выраженные симптомы нарушения мочеиспускания. Симптоматика расстройства мочеиспускания при аденоме предстательной железы определяется морфофункциональными нарушениями мочевого пузыря при развитии препятствия к оттоку мочи в шеечно-уретральном сегменте. В связи с этим целесообразно изложить основные патофизиологические механизмы этого процесса.
Первоначальной реакцией мочевого пузыря на развитие препятствия к оттоку мочи является компенсаторное усиление сокращения детрузора, что до определенного времени сохраняет функциональный баланс при повышенном периферическом сопротивлении току мочи и обеспечивает полную ее эвакуацию из пузыря. При развитии препятствия к оттоку мочи в стенке мочевого пузыря происходят морфологические изменения, появляются трабекулы. Начальная стадия развития трабекулярности характеризуется гипертрофией гладкомышечных клеток. В последующем наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в пучках гладкомышечных волокон.
Трабекулярность влияет на механические и сократительные свойства детрузора. Стенка пузыря становится менее эластичной и податливой, уменьшается сопротивление детрузора. Степень восстановления нормальной структуры стенки пузыря зависит от длительности существования препятствия к оттоку мочи. При длительной обструкции в шеечно-уретральном сегменте возникают необратимые морфологические изменения, приводящие к тяжелым функциональным нарушениям. В случаях выраженной трабекулярности сократительная способность пузыря значительно снижается, и после аденомэктомии у больных сохраняются симптомы нарушенного мочеиспускания. Трабекулярность мочевого пузыря может быть выражена слабо, умеренно или сильно. При слабой или умеренной степени сохраняется нормальная гистоморфологическая картина стенки пузыря, за исключением некоторой степени инфильтрации соединительной ткани между пучками гладкомышечных волокон детрузора. При сильновыраженной трабекулярности наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток детрузора со значительной разобщенностью между ними и инфильтрацией соединительной тканью. В норме годное прилегание гладкомышечных клеток детрузора обеспечивает распространение потенциала мышечного сокращения даже при устранении иннервации мышечной клетки. Такой процесс передачи импульсов сокращения в гладкой мускулатуре называется электротоническим и характерен, в частности, для детрузора. Сокращения его реализуются под влиянием электротонических и нервных импульсов. При нарушении контакта между гладкомышечными клетками детрузора утрачивается электротоническое распространение двигательных импульсов, чем и объясняется снижение сократительной способности пузыря.
Страницы: 1 2 3 4 5