Полиомиелитоподобные заболевания

Полиомиелитоподобные заболевания — группа инфекционных заболеваний, сходных по клиническим проявлениям с различными формами полиомиелита.

Полиомиелитоподобные заболевания вызываются, как правило, нейротропными кишечными вирусами Коксаки и ECHO. Полиомиелитоподобные заболевания отличаются от полиомиелита (см.) более легким течением и благоприятным исходом. Наблюдаются, однако, и тяжелые случаи с развитием параличей   и   остаточными   явлениями.

Клиническая картина. Заболевают чаще дети дошкольного и младшего школьного возраста. Могут наблюдаться как спорадические случаи заболевания, так и эпидемические вспышки. Чаще наблюдается спинальная форма с поражением спинного мозга и форма с поражением различных отделов ствола головного мозга — понтинная, реже — полирадикулоневритическая и другие формы полиомиелитоподобных заболеваний. Паралитический период заболевания обычно отсутствует или выражен незначительно. В последнем случае на фоне общего удовлетворительного состояния ребенка возникают двигательные расстройства, которые чаще развиваются в проксимальных отделах нижних конечностей. Болевой синдром при этом нередко слабо выражен. В результате парезов ног отмечается изменение походки, прихрамывание, слабость в ногах. Иногда наблюдается периферический парез лицевого нерва. Характер параличей вялый, периферический (см. Параличи, парезы), с понижением мышечного тонуса, похуданием мышц, однако в некоторых случаях встречается повышение сухожильных рефлексов на паретичных конечностях с наличием патологических рефлексов.



Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости могут отсутствовать, в других случаях увеличивается число клеточных элементов
и содержание белка. Нередко удается выделить вирусы из спинномозговой жидкости.

Как правило, все формы полиомиелитоподобных заболеваний характеризуются доброкачественным течением с довольно быстрым восстановлением нарушенных функций (в течение 1—1,5 месяцев), но могут встречаться и тяжелые паралитические формы, после которых наблюдаются стойкие остаточные явления.

Дифференциальный диагноз проводится с полиомиелитом. При этом имеют значение эпидемиологические данные, характер клинической картины, доброкачественное течение заболевания. Большое диагностическое значение имеют лабораторные методы исследования: выделение вируса из кала, крови, спинномозговой жидкости больных. Наряду с нарастанием титра специфических антител и отсутствием серологических сдвигов к вирусу полиомиелита наблюдается слабая выраженность воспалительных изменений в спинномозговой жидкости при полиомиелитоподобных заболеваниях.

Лечение полиомиелитоподобных заболеваний рекомендуется проводить в условиях стационара (см. Полиомиелит, лечение): сочетание медикаментозных средств с ЛФК и массажем пораженных мышц, физиотерапевтическими процедурами (диатермия, УВЧ, теплые ванны, парафин). Для предотвращения контрактур необходима правильная фиксация пораженных мышц. Как правило, эти лечебные мероприятия дают хороший терапевтический эффект. При паралитических формах полиомиелитоподобных заболеваний с остаточными явлениями больные лечатся так же, как и при последствиях   полиомиелита.

В профилактических целях имеет особое значение ранняя обязательная госпитализация больного и установление карантина.



Полиомиелитоподобные заболевания — заболевания, по клиническим проявлениям сходные с различными формами полиомиелита, но этиологически с вирусами полиомиелита не связанные.

Методами вирусологической лабораторной диагностики было установлено: 1) серозный менингит, трудно отличимый от менингеальной формы полиомиелита, вызывается различными типами кишечных вирусов Коксаки и ECHO; 2) поражение клеток периферического мотоневрона, клинически выражающееся вялыми параличами, может быть вызвано не только тремя типами вируса полиомиелита, но и различными другими вирусами. На этом основании была выделена группа паралитических полиомиелитоподобных заболеваний.

Вирусные серозные менингиты изучены наиболее подробно. Описаны многие вспышки серозного менингита, наблюдавшиеся с начала 50-х годов за рубежом и в Советском Союзе. Вначале эти вспышки ошибочно расценивались как непаралитический полиомиелит (менингеальная форма). Но уже к 1956 г. было неопровержимо доказано этиологическое значение различных типов вирусов Коксаки и ECHO в происхождении серозных менингитов. Эти вирусы могут вызывать спорадические случаи болезни и вспышки большого размаха. Описаны эпидемии серозного менингита с заболеванием десятков тысяч людей.

Массовость заболеваний, выраженная очаговость, высокая контагиозность и быстрота распространения позволяют считать, что инфекция передается воздушно-капельным путем. Вспышки энтеровирусных менингитов протекают в основном однотипно, что отличает их от клинически полиморфных вспышек полиомиелита. Клинические особенности энтеровирусных менингитов и их отличие от полиомиелита — см. Менингит (серозный).

Паралитические полиомиелитоподобные заболевания могут быть вызваны различными вирусами. В настоящее время, когда проведена массовая вакцинация населения против полиомиелита, случаи этого заболевания наблюдаются редко и требуют обязательного лабораторного подтверждения (см. Полиомиелит). Для того чтобы исключить полиомиелит и отнести заболевание к П. з., необходимо получить отрицательные лабораторные данные в отношении всех трех типов вируса полиомиелита.

В происхождении паралитических П. з. наиболее достоверно установлена роль вируса Коксаки А7. Впервые это было доказано в 1952 г. советскими учеными. Во время вспышки полиомиелита из мозга двух больных, умерших при явлениях бульбоспинального поражения, были выделены вирусы, первоначально названные IV типом вируса полиомиелита, но оказавшиеся иммунологически идентичными с вирусом Коксаки А7 (М. П. Чумаков, М. К. Ворошилова, В. И. Жевандрова, Л. Л. Миронова, И. А. Робинзон). Паралитические свойства вируса Коксаки А7 получили подтверждение в дальнейших исследованиях. Вирус Коксаки А7 обладает миотропными и нейротропными свойствами и поэтому расценивается как переходный между вирусами полиомиелита и Коксаки.

Возбудителями паралитических полиомиелитоподобных заболеваний могут быть и другие типы энтеровирусов — все типы Коксаки группы В; Коксаки А4, А10; ECHO 2, 4, 6,7, 9,11, вирус Frater. Однако этиологическое значение перечисленных типов энтеровирусов доказано только в отношении спорадических случаев П. з., а вирус Коксаки А7 может играть роль и в происхождении вспышек паралитических П. з.

Имеются данные о том, что П. з. могут быть вызваны и различными некишечными вирусами (вирусами эпидемического паротита, герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, возможно, и другими).

Многие случаи П. з. остаются этиологически не раскрытыми, несмотря на тщательные лабораторные исследования.

Патологическая анатомия. Для полиомиелитоподобных заболеваний характерны выраженные циркуляторные расстройства органов в виде полнокровия и дистрофические изменения в нервных клетках различных отделов головного и спинного мозга. При этом отсутствие избирательного поражения моторных ганглиев является основным отличительным признаком П. з. от полиомиелита. У детей, погибших на 2—4-е сутки болезни, при гистологическом исследовании головного и спинного мозга находят выраженное полнокровие сосудов, стазы в капиллярах оболочек и вещества мозга, тромбоз сосудов и ангионекрозы. В нервных клетках коры и ствола мозга отмечают гипоксические изменения в виде цитолиза, распыления вещества Ниссля, пикноза ядер и умеренной атрофии ганглиозных клеток.

В различных отделах головного мозга {мост, продолговатый мозг, кора различных отделов) наблюдается очаговая пролиферация элементов глии, иногда вокруг мелких вен. В отдельных полях зрения среди скоплений элементов глии отмечены более глубокие дистрофические изменения в нервных клетках с явлением тигролиза и невронофагии. Кибрикк и Бениршке (S. Kibrick, К. Benirschke) обнаруживали эти изменения в нервных клетках задних и боковых рогов спинного мозга без воспалительной реакции.

П. з., как правило, протекает с поражением миокарда в виде межуточного миокардита, с отеком стромы и инфильтрацией ее моноцитарными клетками. Мышечные волокна разволокнены, некоторые из них лизированы. У новорожденных описаны случаи энцефаломиелитов в сочетании с миокардитами. Из мозга и сердца погибших новорожденных выделен вирус Коксаки В4 или В5.

П. з. были воспроизведены в эксперименте при заражении обезьян различными группами вируса Коксаки. При этом отмечали изменения в коре головного мозга — в тех отделах, которые, как правило, не поражаются при полиомиелите. Наряду с дистрофическими изменениями в нервных клетках коры, подкорковых узлов и других отделов мозга определялись лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты вокруг сосудов и единичные невронофагические узелки. В спинном мозге подобные изменения имели место преимущественно в задних рогах. Сочетание поражения мозга и сердца позволяет этиологически связывать П. з. с вирусом Коксаки.

Весенне-летние менингоэнцефалиты имеют сходную морфологическую картину с полиомиелитом, однако локализация процесса при них иная, чем при полиомиелите.

Клиническая картина. Паралитические полиомиелитоподобные заболевания, как правило, протекают с легко выраженными вялыми спинальными парезами. У большинства больных параличи развиваются на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния. Парезы чаще всего локализуются в одной конечности (обычно в ноге) или только в одной какой-либо группе мышц, мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы не изменены или снижены. У отдельных больных мышечный тонус слегка повышен; еще реже сухожильные рефлексы несколько повышены и вызывается одно- или двусторонний симптом Бабинского. Походка паретичная, с легким прогибанием ноги в колене и ротацией ее кнаружи. Спинномозговая жидкость, как правило, нормальна; у отдельных больных могут быть легкие воспалительные изменения. Течение болезни благоприятное, с полным восстановлением функций в течение 4—8 недель.

Примерно у 1/3 больных развивается небольшая атрофия мышц при хорошей функциональной способности. Кроме случаев спинальной локализации, полиомиелитоподобные заболевания протекают с признаками поражения двигательных ядер черепно-мозговых нервов, чаще всего VII пары. В некоторых весьма редких случаях развиваются тяжелые параличи бульбоспинальной локализации, при которых может наступить летальный исход. Возможно и выздоровление с дефектом.

При паралитических П. з. госпитализация в течение 6 недель, как при полиомиелите, не обязательна.

Лечение паралитических П. з. в острой стадии болезни такое же, как при полиомиелите. Для большинства больных не требуется длительное и санаторное лечение.