Шизофрения

Шизофрения — это прогрессирующее, длящееся многие годы психическое заболевание, проявляющееся самыми разнообразными расстройствами — от легких и преходящих до тяжелых и необычно стойких, приводящих к частичной или полной инвалидности. Шизофрения — самое частое психическое заболевание. Начинается чаще всего в возрасте от 15 до 25 лет, что дало повод первоначально называть эту болезнь «ранним слабоумием». Однако нередко шизофрения возникает до 15 лет — детская и подростковая шизофрения или же после 40 и 60 лет — поздняя шизофрения. Большое разнообразие проявлений и течения болезни позволяет выделить три формы шизофрении: 1) непрерывную, 2) периодическую, 3) приступообразно-прогредиентную.

Шизофрения [синоним: схизофрения (schizophrenia; от греч. schizo — раскалываю, разделяю, phren — ум), раннее слабоумие (dementia praecox)] — прогрессирующее психическое заболевание, протекающее с полиморфной симптоматикой (неврозо- и психопатоподобные расстройства, бред, галлюцинации, кататонические и гебефренные симптомы, аффективные нарушения и др.) и приводящее к особому дефекту личности, отличному от дефекта, возникающего при грубо органических поражениях мозга. При шизофрении расстраиваются высшие формы психической деятельности, искажается отражение окружающего, нивелируются наиболее тонкие индивидуальные черты личности. От степени прогредиентности болезни зависят изъян личности и продуктивная симптоматика. Соответственно резко колеблется уровень социально-трудовой адаптации — от достаточной адаптации до полной ее утраты.        

Этиология и патогенез
Многочисленные исследования этиологии и патогенеза шизофрении не привели пока к установлению конкретных причин и механизмов развития этого заболевания.



Есть основание предполагать, что в возникновении и развитии шизофренического процесса больший удельный вес принадлежит эндогенным закономерностям болезни. Различные экзогенные факторы могут играть провоцирующую роль «пусковых механизмов».

Одним из эндогенных факторов, участвующих в возникновении шизофрении, следует считать наследственность. Среди членов семей больных заболеваемость шизофренией значительно выше, чем среди остального населения. Имеются указания, что риск заболеть шизофренией для родственников больного возрастает с увеличением степени кровного родства. Так, если вероятность заболевания шизофрении рядом зарубежных авторов исчисляется примерно в 0,85%, то двоюродные братья и сестры больных заболевают в 2,6% случаев, а для родных братьев и сестер вероятность заболевания повышается до 11 —14%.

Роль наследственности в возникновении шизофрении хорошо иллюстрируется результатами изучения заболеваемости среди близнецов. Многими авторами было показано, что если один из однояйцевых близнецов болен шизофренией, то второй заболевает в 77,6—91,5% случаев. В противоположность этому, в парах двуяйцевых близнецов при заболевании одного близнеца второй заболевает всего в 15—16% случаев. Все эти данные свидетельствуют о роли наследственного фактора в происхождении шизофрении.

Среди экзогенных факторов, способных влиять на развитие шизофрении, следует указать различные инфекции, психические травмы, интоксикации и т. д. Однако нет достоверных доказательств причинной связи этих факторов с возникновением шизофренического процесса.

Многие полагают, что на заболеваемость шизофренией определенное влияние могут оказывать социально-бытовые факторы. Изучение заболеваемости шизофренией среди различных слоев населения США вскрыло определенную зависимость между частотой заболеваемости и уровнем материального благосостояния исследуемых контингентов. Чем ниже был жизненный уровень той или иной группы населения, тем выше была в ней частота случаев шизофрении [Холлингсхед и Редлих (А. В. Hollingshead, F. С. Bedlich)]. Тем не менее проблема причинно-следственной связи между этиологией шизофрении и социально-экономическими факторами представляется весьма сложной и в настоящее время не имеет однозначного решения.



Среди гипотез патогенеза шизофрении наиболее распространена гипотеза аутоинтоксикационной природы этого заболевания. Предполагается, что в организме больных шизофренией образуются токсические продукты обмена веществ, способные вызывать нарушения нормальной деятельности ЦНС. В течение длительного времени многочисленные исследователи предпринимали попытки выделить из организма больных шизофренией эти токсические соединения и изучить их свойства. Аутоинтоксикационная гипотеза шизофрении имеет множество различных вариантов, сущность которых определяется нарушением того или иного звона метаболизма в больном организме. Так, Бускаино основным источником токсических продуктов при шизофрении считал нарушенный обмен ароматических аминокислот (аминотоксинеская гипотеза). В дальнейшем в качестве веществ, вызывающих шизофренический токсикоз, предполагались адренохром, адренолютин и серотонин.

Однако не получено убедительных доказательств существования конкретных специфических расстройств в каком-либо из этих звеньев метаболизма при шизофрении. Значительное число  исследований, посвящен  их изучению  «токсического» действия биологических жидкостей больных шизофренией на различные объекты растительного и животного происхождения, лишь косвенно свидетельствует о существовании аномальных метаболитов в организме этих больных.

Более существенные результаты были получены при изучении патобиологических сдвигов в клинически однородных группах больных шизофренией. Изучая больных периодической кататонией, Ессинг (R. Gjessing), показал, что нарушения белкового обмена (задержка либо повышенное выделение из организма азотистых шлаков) совпадают с особенностями клинических проявлений болезни. Были выделены две формы периодической шизофрении: асинхронно-асинтонная (с неблагоприятным течением) и синхронно-синтонная (с благоприятным типом течения процесса). Однако эти закономерности касались лишь шизофрении, протекающей периодически с преобладанием в клинической картине болезни кататонических расстройств.

Значительное место нарушениям белкового обмена в патогенезе шизофрении уделял В. П. Протопопов. Он предполагал, что эти нарушения возникают на конституционально подготовленной почве (врожденная неполноценность эндокринного аппарата, сниженная антитоксическая функция печени, конституциональная слабость нервных клеток ЦНС).

Необходимым элементом всестороннего изучения патогенеза шизофрении на различных уровнях организации биологических систем организма являются исследования процессов высшей нервной деятельности. Предположения И. П. Павлова о характере нарушений высшей нервной деятельности при психических заболеваниях, в частности при шизофрении, стали основой для дальнейшей разработки этой проблемы. Представители этого направления рассматривают изменения нормального взаимодействия нервных процессов, протекающих в коре и подкорковых областях, нарушение процессов иррадиации и концентрации торможения, возникновение гипноидных состояний и т. д. как патогенетические механизмы различных форм шизофрении.

Наконец, клинический метод как средство изучения патогенеза шизофрении в последнее время получил значительное развитие.

Непрерывная шизофрения. В зависимости от степени тяжести (прогредиентности) делится на злокачественную, умеренно прогредиентную и вяло протекающую шизофрению.

Лечение. При лечении шизофрении используют так называемые активные методы (инсулино-шоковая терапия, терапия психотропными средствами), а также стремятся воздействовать на личность больного с целью лучшей его реадаптации (см. Психотерапия). Очень большое значение имеет проводимая амбулаторно поддерживающая терапия психотропными средствами (см.) больных, выписанных из психиатрических больниц и находящихся в состоянии ремиссии. С помощью поддерживающей терапии удается сделать ремиссии более полноценными и продолжительными. Поддерживающая терапия влияет и на обострение болезни: при ее систематическом проведении развивающийся повторный приступ может стать легче и короче.

Фельдшер может проводить поддерживающую терапию в тех случаях, когда у него имеются конкретные и четкие указания врача в отношении больного.

При подозрении на шизофрению необходимо срочно направить больного к врачу-психиатру.

    Течение и диагноз
Начало болезни приходится чаще всего на возраст 16—25 лет. Отсюда старое название — «раннее (преждевременное) слабоумие». Однако не столь уж редки случаи более раннего (в детском возрасте) и позднего (в возрасте старше 50 лет) дебюта болезни.

Большое разнообразие клинических проявлений болезни делает необходимым выделение отдельных форм, отличающихся симптоматикой и течением.

Наибольшее распространение получила классификация шизофрении, исходящая из выделения преобладающего синдрома. Так, выделяют кататоническую, гебефреническую, параноидную (галлюцинаторно-параноидную), простую формы шизофрении. Многие психиатры выделяют дополнительно к основным ипохондрическую, циркулярную, неврозо- и психопатоподобную формы.

В последнее время, когда более полно были изучены особенности течения болезни, обнаружилась значительная синдромальная изменчивость шизофрении. В связи с этим классификация шизофрении, исходящая только из принципа «ведущего синдрома», перестала удовлетворять психиатров. Более адекватной является классификация шизофрении, при которой учитывается как характер преобладающей симптоматики, так и тип течения, степень прогредиентности болезни. Выделяют по признаку течения три основные формы шизофрении: 1) непрерывно текущая; 2) периодическая; 3) приступообразно-прогредиентная (шубообразная; от немецкого Schub — приступ, сдвиг).

Эта классификация охватывает всю синдромологию шизофрении и позволяет проследить развитие болезни в динамике.

Для лечения шизофрении используют биологические методы (шоковая терапия, психофармакотерапия), а также стремятся воздействовать на личность больного в целях его реадаптации (психотерапия (см.), трудовая терапия (см.)].

Из биологических методов лечения наиболее широко применяется психофармакотерапия. Используются психотропные вещества, относящиеся к трем основным группам — психолептикам («большим нейролептикам»), психоаналептикам (антидепрессантам) и «малым транквилизаторам» (см. Психофармакология). Психотропные вещества применяют как в виде курсового лечения для купирования обострений болезни, так и амбулаторно в виде поддерживающей терапии. В отличие от шоковых видов терапии, выбор того или иного препарата зависит от структуры психопатологического синдрома, определяющего к моменту начала лечения клиническую картину обострения [см. Инсулин (инсулинотерапия психозов), Электросудорожная терапия].

При депрессивных состояниях применяют в основном антидепрессанты седативного действия (нозинан, амитриптилин и др.). При вяло текущих процессах, а также при поддерживающей терапии, помимо перечисленных выше препаратов (в небольших дозах), применяют либриум (элениум), мепротан (андаксин, мильтаун), валиум.

Инсулинотерапию в виде курса 15—20 коматозных состояний применяют при периодической форме шизофрении.