При ожоговом шоке, который можно считать одной из разновидностей травматического шока, важное место в развитии нарушений кровообращения принадлежит потере плазмы. Быстро развивающееся после термической (или химической) травмы повышение проницаемости капилляров, первоначально в зоне ожога, а затем и повсеместно, влечет за собой значительное выпотевание плазмы в ткани. Потеря плазмы сопровождается большими потерями белка и электролитов из кровеносного русла и сгущением крови, что значительно ухудшает циркуляцию крови и периферическое кровообращение.
Одним из вариантов травматического шока можно считать шок при электротравме (см. Электротравма). В этом случае на первый план выступают расстройства кровообращения, обусловленные нарушениями функционального состояния ЦНС и уменьшением поступления кислорода к тканям.
Холодовый шок возникает при обширных, но не глубоких отморожениях тотчас после согревания. В этом случае шок развивается в связи с сильными болями, которые появляются при восстановлении чувствительности пострадавших тканей.
В возникновении кардиогенного шока, наиболее часто наблюдаемого как осложнение инфаркта миокарда, помимо стойкого болевого раздражения, важная роль принадлежит недостаточности сократительной способности сердечной мышцы. Сильное болевое раздражение, как предполагают, приводит к рефлекторному угнетению деятельности сердца и расширению сосудов на периферии. С другой стороны, поврежденный участок миокарда не может эффективно функционировать, и работа сердца как органа, обеспечивающего перекачивание крови, нарушается, ударный и минутный объем сердца уменьшается. Однако остро возникающие расстройства кровообращения в этом случае обусловлены не первичной недостаточностью сердца, а нарушениями кровотока на периферии. Вслед за уменьшением сердечного выброса следует повышение активности симпатических сосудодвигательных нервов, что приводит к вазоконстрикции. В результате этого, рефлекторного акта артериальное давление какое-то время удерживается на нормальном уровне. Вазоконстрикция охватывает области различных сосудов неодинаково, что приводит к перераспределению крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сужения сосудов в других областях тела. Далее нарушается микроциркуляция, что связано с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров: кровь из артериол по анастомозам-шунтам переходит в венулы, минуя капилляры; в связи с этим нарушается доставка кислорода и питательных веществ к клеткам. Развивается гипоксия и ацидоз, что приводит к гибели клеток и накоплению продуктов их распада.
Нарушение метаболизма тканей и ацидоз вызывают расслабление прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры, менее чувствительные, остаются в состоянии спазма. В капиллярах депонируется большое количество крови, гидростатическое давление резко возрастает и начинается Выпотевание жидкости из капилляров в окружающие ткани. Замедление кровотока в тканях создает условия для образования микротромбов, которые препятствуют циркуляции крови.
Нарушения периферического кровообращения, сопровождающие депонирование и секвестрацию крови в капиллярах, приводят к уменьшению венозного возврата к сердцу, дальнейшему падению сердечного выброса, к еще большему ухудшению кровообращения и возникновению необратимых изменений в тканях; развивается стадия декомпенсации.
В картине гуморального шока обнаруживается много сходного в последовательности и характере патофизиологических изменений, возникающих при кардиогенном шоке Основной причиной гуморального шока считают появление в крови токсических агентов, которые оказывают парализующее действие на стенки сосудов: чужеродного белка (анафилактический шок — см. Анафилаксия, гемолитический шок при переливании крови), бактерий и продуктов их распада (шок при сепсисе) и т. п. Развитие шока в этих случаях обусловлено избирательным действием этих агентов на сосудистую систему, приводящим к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями. Например, при гемолитическом шоке наблюдается преимущественное депонирование крови в портальной системе кровообращения; при септическом шоке в первую очередь поражаются мелкие сосуды, главным образом в кишечнике, в легких, в почках. Так же как и при болевом шоке, нарушения микроциркуляции при различных видах гуморального шока определяют тяжесть клинической картины. В отличие от коллапса, при различных видах гуморального шока у пострадавшего наблюдается спазм артериол и увеличение периферического сопротивления; в клинической картине отсутствуют признаки первичной сердечной недостаточности.
При токсическом шоке патофизиологические изменения и клиническая картина весьма своеобразны, что объясняется сочетанием в этом синдроме многих черт травматического шока, обширной плазмопотери и действия токсических веществ, поступающих в кровь из поврежденных тканей (см. Травматический токсикоз).
Цитратный шок наблюдается после быстрых (более 500 мл в течение 5—10 мин.) или массивных переливаний (более 1,5—2 л) нитратной крови. В нормальных условиях при участии ионов кальция цитрат нейтрализуется в печени. При избыточном его поступлении в кровь возникает недостаток ионов кальция, что является причиной падения сердечной деятельности, уменьшения сердечного выброса и нарушений микроциркуляции, подобно тому, как это имеет место при кардиогенном шоке. Для профилактики цитратного шока используют введение хлорида кальция (10 мл 10% раствора на 500 мл крови). При массивных гемотрансфузиях необходимо введение и бикарбоната.