Бронхиальная астма

Данный пример демонстрирует пищевую этиологию бронхиальной астмы как единственную причину, о наличии которой не подозревалось, а заболевание связывалось с простудой, в связи с чем ребенок не получал необходимую элиминационную диету, что и поддерживало постоянно симптомы заболевания. И как только были исключены из рациона выявленные аллергенные продукты, наступила стойкая ремиссия.

На пищевую этиологию заболевания указывает возраст начала заболевания с одного года. В 4 года начала наслаиваться, по-видимому, сенсибилизация к домашней пыли, о чем свидетельствует ее пока еще субклинический характер.

2. Больной М. Ч., 10 лет, ист. бол. №2128, поступил в отделение с диагнозом «инфекционно-аллергическая бронхиальная астма». Мать связывает приступы с простудой. Первый приступ появился на фоне полного здоровья в возрасте 5 лет, с этого времени они повторяются через один-два месяца и, как выяснилось при сборе аллергологического анамнеза, появляются только дома. В последние два года обострения стали чаще, особенно весной (в апреле — мае). Перенесенные заболевания: до 3 лет экзема, нечастые ОРВИ. В возрасте 9 лет была сыпь при введении пенициллина и тетраолеана.

При комплексном аллергообследовании (лист КАО 5.2) установлена этиологическая роль в развитии астмы домашней пыли, пыльцевых аллергенов (пыльца дуба, ольхи) и эпидермальных (к шерсти кошки), а также выявлена субклиническая пищевая сенсибилизация ко многим продуктам (яичному белку, молоку, сахару, яблоку, картофелю, моркови, лимону, томатам) и к бактериальным аллергенам (гемолитическому стафилококку, пневмококку и энтерококку).

Из данного примера видно, что у ребенка с продолжительным течением болезни (семь лет), во-первых, установлена этиологическая значимость трех групп аллергенов — домашней пыли, пыльцевых и эпидермальных — и субклиническая сенсибилизация к двум группам — пищевым и бактериальным. Во-вторых, по анамнезу можно проследить этапность ее формирования: в возрасте пяти лет сформировалась пылевая этиология (приступы только дома), в 9 лет присоединилась лекарственная аллергия (сыпь на введение антибиотиков), а в последние два года наслоилась пыльцевая этиология — учащение приступов в апреле—мае месяцах (в сезон цветения деревьев), что подтверждено аллергообследованием: выявлена этиологическая роль пыльцы березы и ольхи. Установлено участие в развитии астмы шерсти кошки, которая по анамнезу не определялась, свидетельствуя, по-видимому, о начале ее формирования. В то же время выявленная субклиническая пищевая сенсибилизация отражает, вероятно, постклиническую стадию, клинические проявления которой были до трехлетнего возраста в виде экземы. Из данного примера видно также, что при позднем начале астмы (после пяти лет) ведущим этиологическим фактором является домашняя пыль, но не пищевые аллергены.

Таким образом, у детей бронхиальная астма характеризуется полиэтиологичностью, которая нарастает с продолжительностью заболевания и возрастом больных. При полиэтиологичности маскируются многие причинные факторы, которые не всегда определяются по анамнезу, особенно пищевые. С другой стороны, частые рецидивы бронхиальной астмы, нередко в сочетании с воспалительным процессом в бронхолегочной системе являются одной из причин гипердиагностики бактериальной этиологии астмы.