Бронхиальная астма

Факторами, способствующими формированию бронхиальной астмы, являются следующие:
—       наследственно-конституциональная предрасположенность к аллергии, которая характеризуется генетически обусловленной недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета и способностью к гиперпродукции lg E при воздействии повседневных аллергенов. Наследственное предрасположение к аллергии и экссудативно-катаральный диатез выявляются у 81,69% и 83,01% больных соответственно, при этом в семейном анамнезе бронхиальная астма встречается значительно чаще (Р<0,001), чем другие аллергические заболевания;
—       врожденные или приобретенные биологические дефекты (Федосеев Г. Б., 1989), включающие нарушение барьерной функции слизистой оболочки респираторного тракта, дефекты клеток-мишеней и клеток-эффекторов, недостаточность секреторного Ig А и др.;
—       рецидивирующие респираторные инфекции, которые предшествуют бронхиальной астме в 100% случаев по наблюдениям нашим и других авторов (Тюрин Н. А., 1978; Каганов С. Ю. с соавт., 1980; Brascher G. W. 1976). A. Backman с соавт. (1984), наблюдавший детей до 7-летнего возраста, отметил, что бронхиальная астма возникает в 18 раз чаще у детей, часто болеющих респираторными инфекциями, по сравнению с детьми, редко ими болеющими.

Особенно неблагоприятное влияние оказывают вирусные респираторные инфекции. Вирус повреждает мерцательный эпителий слизистой оболочки респираторного тракта, повышает ее проницаемость для аллергенов и токсических веществ, чувствительность ирритативных рецепторов блуждающего нерва, реактивность гладких мышц бронхов, снижает клиренс содержимого бронхов, что способствует бактериальному инфицированию (Stempel D. A., Boucher R. С., 1981). Формирование гиперреактивности бронхов под влиянием вирусной инфекции развивается как у здоровых, так и у больных бронхиальной астмой, восстанавливается через 4—6 недель (Walters Е., 1983). Таким образом, наличие предрасполагающих факторов реализует действие на организм аллергенов, которые являются причинными, этиологическими факторами бронхиальной астмы. Этиологическая структура бронхиальной астмы в отличие от атопического дерматита характеризуется большим полиморфизмом, преобладанием поливалентности и возрастными различиями в спектре причинно-значимых аллергенов. Но так же, как при атопическом дерматите, в части случаев выявляемая аллергообследованием сенсибилизация является субклинической.

Рис. 5.1. Спектр аллергенов при пищевой этиологии бронхиальной астмы у детей.           

Роль различных аллергенов в формировании бронхиальной астмы у детей неодинаковая (таблица 5.5). Из таблицы видно, что ведущее значение имеют две группы аллергенов — бытовые, в частности домашняя пыль, и пищевые, сенсибилизация к которым определяется на одном уровне — у 80% больных, причем у большинства из них в качестве этиологического фактора (в 70,89 и 71,13% соответственно). Только у небольшой части больных (менее 10 %) сенсибилизация к данным аллергенам имеет субклинический характер, причем пылевая — до 3— 5 лет, а пищевая, наоборот, у старших детей. Данные аллергены у большинства детей участвуют в этиологии бронхиальной астмы в сочетании между собой и/или другими аллергенами и только у 17,37% больных наблюдается монопищевая этиология в основном до трехлетнего возраста, а у 11,35% — монопылевая у детей старше 7 лет. Среди пищевых аллергенов преобладает, как и при дерматите, этиологическая значимость продуктов повседневного питания — сахара, коровьего молока, яблок, картофеля, моркови, изделий из пшеничной муки, гречи и других,— которая выявляется аллергообследованием в 70—85%, часто в сочетании с облигатными аллергенами I группы (цитрусовыми, яйцами, рыбой и т. д.), (рис. 5.1). При этом по анамнезу редко удается выявить пищевые аллергены в качестве причины заболевания (2—12%).

Участие других групп аллергенов в формировании бронхиальной астмы реже, чем двух предыдущих. Так, сенсибилизация к перу подушки, эпидермальным и пыльцевым выявляется у 39—30% больных, однако только у половины из них данные аллергены являются этиологическим фактором бронхиальной астмы (27—8%). В остальных случаях сенсибилизация к ним является субклинической и иногда причиной других заболеваний. Следует подчеркнуть, что сенсибилизация к данным трем группам аллергенов у всех больных сочеталась с двумя предыдущими, что свидетельствует о вторичном их наслоении. Из эпидермальных аллергенов причиной обострения бронхиальной астмы являются в основном шерсть кошки, перхоть лошади, шерсть кролика и в единичных случаях шерсть собаки и овцы. Частым этиологическим фактором бронхиальной астмы являются дафнии, обычно у тех больных, которые имеют контакт с ними (аквариум в квартире или детском дошкольном учреждении). Из пыльцевых аллергенов в этиологии бронхиальной астмы и сочетающегося с ней поллиноза чаще всего участвуют пыльца злаковых трав и культур (ежа, райграс, овсяница, рожь, тимофеевка, реже — лисохвост, мятлик, пырей, подсолнечник), реже — деревьев (береза, ольха) и сорных трав (полынь, лебеда). У 28,64% детей с бронхиальной астмой обнаруживается сенсибилизация к лекарственным аллергенам, однако они редко являются этиологическим фактором бронхиальной астмы (2,82%), в основном вызывают кожные аллергические реакции.