Бронхиальная астма — это хроническое аллергическое заболевание, при котором иммунопатологический процесс локализуется в бронхолегочной системе и клинически характеризуется рецидивирующими обратимыми приступами удушья, обусловленными острым нарушением бронхиальной проходимости.
Бронхиальная астма у детей является распространенным и наиболее тяжелым аллергическим заболеванием. Частота ее составляет 3—7 случаев на 1000 детского населения, и тенденция к росту сохраняется во всех странах мира. В последнее десятилетие наблюдается изменение клинического течения бронхиальной астмы у детей, которое характеризуется нарастанием тяжести и омоложением ее, то есть сдвигом начала в более ранний возраст. По наблюдениям нашим и большинства клиницистов (Тюрин Н. А., 1978; Соколова Т. С., 1978; Каганов С. Ю., 1980; Findeisen D., 1974), бронхиальная астма развивается у 60—80% детей до трехлетнего возраста и у 15—40% из них на первом году жизни. Данные особенности обусловлены многими причинами, среди которых ведущими являются следующие:
— влияние неблагоприятных факторов внешней среды вследствие экологического дисбаланса. Заболеваемость бронхиальной астмой отмечается в 3—5 раз выше в городах по сравнению с сельской местностью, особенно высока она в районах с крупным промышленным потенциалом и вблизи автострад (Адо А. Д., Богова А. Д., 1974; Суковатых Т.Н., 1987; Charpin I.et al., 1974 и др.);
— изменение этиологической структуры бронхиальной астмы, а именно увеличение роли неинфекционных аллергенов, а среди них — пищевых, сенсибилизация к которым развивается в первые годы жизни ребенка, и увеличение полиэтиологии бронхиальной астмы, что способствует нарастанию тяжести ее течения;
— не всегда адекватное лечение, а именно: с одной стороны, позднее и неполное выявление или вообще невыявление этиологически значимых аллергенов, продолжение контакта с которыми обусловливает сохранение симптомов и нередко способствует прогрессированию заболевания, с другой — не всегда рациональное применение медикаментов, особенно адреномиметиков в аэрозолях с дозированной подачей. Продукты их распада при избыточном накоплении способны вызывать блокаду β2-адренорецепторов. Это обусловливает развитие резистентности к адреномиметикам и нарастание обструкции при продолжении их использования.
Одним из методов повышения эффективности лечения бронхиальной астмы является раннее и полное выявление «виновных» аллергенов с целью назначения адекватной специфической терапии.
Особенности этиологии бронхиальной астмы у детей. Бронхиальная астма формируется под воздействием различных аллергенов, сенсибилизация к которым с последующим развитием аллергической реакции в бронхолегочной системе является основным звеном ее патогенеза. Аллергическая реакция при воздействии неинфекционных аллергенов протекает по немедленному, преимущественно lg Е-зависимому, типу с участием реагиновых антител и медиаторов немедленной аллергии (см. главу 1). Иногда, особенно при тяжелом течении заболевания, может наблюдаться сочетание первого типа с третьим, иммунокомплексным, с участием Ig G и M. При воздействии инфекционных аллергенов иммунный ответ протекает по замедленному, Т-зависимому, типу с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Вторым основным механизмом в формировании бронхиальной астмы является гиперреактивность и гиперчувствительность бронхов. Она обусловлена многими факторами, основными из которых являются, с одной стороны, врожденная или приобретенная недостаточность р2-адренорецепторов вследствие дисбаланса внутриклеточных нуклеотидов цАМФ и цГМФ в сторону снижения первого, с другой — повышение чувствительности ирритативных рецепторов блуждающего нерва, что обусловливает развитие бронхоспазма на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических факторов (холода, физической нагрузки, запахов и т. д.).