Отсутствие неуклонного прогрессирования изменений в картине периферической крови, несмотря на продолжающееся нарастание дозовой нагрузки на костный мозг, уже к концу 4-го месяца достигавшей 500 ±110 рад от альфа-излучения радия, позволяет предположить, что у больного имело место развитие викарной гиперплазии вокруг очагов деструкции кроветворной ткани и экстрамедуллярного кроветворения. О том, что опустошение костного мозга в обычно кроветворящих участках имело место уже в эти сроки, свидетельствуют и повторные пункции грудины, показавшие вначале резкое снижение, а потом и полное отсутствие клеток в пунктатах, полученных на 2—3-м году заболевания. Такого рода неравномерность поражения кроветворной ткани типична для действия альфа-излучателей, оставляющих неповрежденными отдельные участки костного мозга и лимфатических узлов, как это показано в ряде экспериментальных исследований.
Как уже упоминалось, на протяжении первых 3,5—4 лет общее самочувствие больного оставалось удовлетворительным. На 11-м месяце от начала заболевания (доза на кость 50 000 бэр) были отмечены кратковременные боли и отечность в области левой пяточной кости, трактовавшиеся как явления периостита, однако без соответствующих изменений на рентгенограмме. Существенных отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, нервной системы не обнаруживалось. Лишь на 4—5-м году заболевания у больного стали отчетливыми признаки астенизации и циркуляторной дистонии гипотонического типа с характерными клиническими проявлениями. Больной несколько терял в весе.
К концу 3-го года заболевания (август 1963 г.) в условиях экспедиции обострились явления периостита. После неудачной экстракции кариозного зуба в последующем развился вяло текущий секвестрирующий остеомиелит верхней челюсти. Секвестротомия и удаление зуба были перенесены больным (9/XII 1965 г.) вполне удовлетворительно и несколько улучшили его самочувствие.
В начале 5-го года появились интенсивные боли в области нижней челюсти слева, нарушающие прием пищи и сон, иногда местная отечность слизистой с выделением кровянистой жидкости. Боли распространились по ходу тройничного нерва и отдавали в левое ухо.
Одновременно беспокоили интенсивные боли в области грудины и менее интенсивные в правой ноге и правой половине таза. Объективно в это время: упитанность понижена, кожные покровы бледно-серые с желтушным оттенком и участками депигментации в области левого локтевого сустава. Органы дыхания и пищеварения без особенностей. Пульс лабильный с ортостатической тахикардией — до 120 ударов в минуту, артериальное давление — 110—125/70 мм рт. ст.; I тон на верхушке сердца приглушен, там же прослушивается нежный систолический шум. Неврологический статус не представлял каких-либо особенностей, кроме типичной соматогенной астенизации, усугубляемой выраженным болевым синдромом в костях (челюсть, ноги), не облегчаемым применением анальгетиков. Рентгенологическое исследование обнаружило очаги деструкции в костях пяточной области, грудины, таза, челюсти, а также разрежение структуры кости и в других участках скелета.
В дальнейшем общее состояние больного продолжало ухудшаться. Боли в области нижней челюсти и ноге не снимались даже применением наркотиков и лишали больного сна. Он был вынужден прекратить работу и занятия и с этого времени непрерывно находился в стационаре.
В марте 1905 г. появилась деформация грудины с выбуханием ее тела и рукоятки, в связи с чем возникло подозрение на остеосаркому. Выявленные ранее первично множественные деструктивные процессы в различных участках скелета прогрессировали. Через 2 месяца от момента клинического подозрения остеосаркома грудины была подтверждена при рентгенологическом исследовании.
На снимке грудины в боковой проекции определялись выраженная деструкция тела грудины на значительном протяжении главным образом передней поверхности и больших размеров мягкотканное образование с включениями костной плотности у его основания (рис. 62). Еще через месяц при отсутствии рентгеновских признаков злокачественного роста было выявлено утолщение гребня правой подвздошной кости. В последующие 2—3 месяца обнаружена перестройка костной структуры с преобладанием остеопороза и, возможно, очагами деструкции в головке плечевой кости, теле лопатки, шейке правого бедра и крыле правой подвздошной кости.
Рис. 62. Рентгенограмма грудины и ребер больного 3. Стрелкой показаны очертания новообразования.
Общее состояние больного продолжало ухудшаться, появились кашель, боли в груди. Объективно в апреле 1965 г. пульс лабильный, 88—96 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения; артериальное давление 120/85— 105/70 мм рт. ст. Левая перкуторная граница сердца — по левой срединно-ключичной линии. На верхушке сердца прослушивается систолический шум. Над легкими перкуторно-легочный звук, дыхание жесткое, в обоих легких появились сухие хрипы, кашель. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Определялось опухолевое образование в области грудины, размеры которого постепенно увеличивались и к июню 1965 г. составляли 7 X 12 X 11 см; в центре образование флюктуировало и было вскрыто. Одновременно появились симптомы левостороннего выпотного плеврита и медиастинита, в связи с чем возникло предположение о прорастании опухоли в плевральную полость. Повторные откачивания фибринозно-геморрагической жидкости лишь временно облегчали самочувствие больного. Нарастала кахексия. Резко прогрессировала анемия и ускорилась РОЭ. Анализ крови от 26/VIII 1965 г.: Hb 25%, эр. 1000000, цветной показатель 1,0, л. 3800, п. 4,5%, с. 75%, лимф. 8%, мои. 1%; РОЭ 80 мм в час.
29/VIII 1965 г. при явлениях нарастающей сердечно-легочной недостаточности больной скончался.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7