Недостаточность трехстворчатого клапана

  • Патологическая анатомия
  • Патогенез расстройств кровообращения
  • Клиническая картина
  • Электрокардиографическое исследование
  • Фонокардиографические данные
  • Дифференциальный диагноз
  • Недостаточность трехстворчатого клапана — insufficientia valvulae tricuspidalis — развивается, как правило, при тяжелом, нередко непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или трикуспидальный стеноз присоединяется уже на фоне сформированных митрального и аортального пороков, что вызывает определенные трудности в диагностике поражений трехстворчатого клапана. Поэтому при жизни больных детей эти пороки часто не диагностируются, в то время как при патологических исследованиях трупов людей, погибших от ревматического кардита, пороки трехстворчатого клапана наблюдались в 10—30% (М. А. Скворцов, 1950; В. Йонаш, 1960).

    Поражение трехстворчатого клапана обычно возникает при возвратном ревмокардите (А. Б. Воловик, 1955; 3. И. Эдельман, 1962), но у ряда больных при неблагоприятном течении первой ревматической атаки оно может возникать через 6—11 мес от ее начала (Т. П. Чуракова, С. С. Зеленецкая, 1968). Поражение трехстворчатого клапана клинически диагностируется, по данным Т. П. Чураковой и С. С. Зеленецкой, у 0,6% детей с первичным ревмокардитом и у 6,9% с возвратным.

    Трикуспидальная недостаточность может быть относительной и органической, причем в детском возрасте чаще наблюдается мышечная или относительная трикуспидальная недостаточность, связанная с теми клапанными пороками левого отдела сердца, компенсация которых осуществляется за счет усиленной работы правого желудочка. Чаще всего это наблюдается при митральной недостаточности и митральном стенозе. У таких больных в период развития декомпенсации появляются признаки трикуспидальной недостаточности, которые проходят при улучшении состояния больного.

    При прогрессировании сердечной недостаточности трикуспидальная недостаточность относительного характера становится более выраженной, что связано с развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка, которые приводят к увеличению правого атриовентрикулярного отверстия (Г. Ф. Ланг, 1958).