Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования последних лет полностью подтверждают представление о том, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности. Таким образом, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда — это звенья одного процесса. На этом основании можно утверждать, что физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса.
В настоящее время хорошо известно, что при гиперфункции клетки происходят 2 процесса. Во-первых, резко возрастают пластическое обеспечение и темп обновления клеточных структур; во-вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки только в сочетании с повышением темпа их обновления. Когда же увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объема клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.
Все это полностью совпадает с клиническими данными в частности с концепцией Г. Ф. Ланга, который утверждал, что гипертрофия миокарда при физической нагрузке может клинически не определяться совсем или быть незначительной, а основным признаком перехода физиологического сердца в патологическое является прогрессирующее увеличение его объема. Даже авторы, считающие, что работоспособность сердца прямо пропорциональна его объему (В. Л. Карпман, С.В.Хрущев и др.), вынуждены признать, что при достижении сердцем определенного большого объема его работоспособность падает. Аналогичные данные имеются и в отношении скелетной мускулатуры.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнания крови в аорту и легочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путем увеличения минутного объема кровообращения и усиления сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается, в частности, во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца. Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови, увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически неэкономична и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идет скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени ее наступления.
Ф. 3. Меерсон (1960, 1965) различает 3 стадии развития гиперфункции: 1) аварийную стадию острой перегрузки; 2) стадию относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадию постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что 2-я стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке). В связи с возможностью регуляции степени нагрузки в тренировочных занятиях 3-я стадия может и не наступить.
Таковы основные предпосылки, которые, как нам кажется, позволяют с достаточным основанием ставить вопрос о пересмотре установившейся в спортивной медицине точки зрения на гипертрофию миокарда у спортсменов.