Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда имеют наличие очаги хронической инфекции, участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные нагрузки и т. д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом ее в патологическую стадию.
Как известно, очаги хронической инфекции ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии миокарда очаги хронической инфекции способствуют переходу ее в патологическую. По-видимому, аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т. п.
Что же касается чрезмерной соревновательной нагрузки, то она (особенно в сочетании с нерационально или неправильно построенным тренировочным процессом), усиливая гиперфункцию сердца, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда.
Все изложенное позволяет высказать предположение о том, что как развитие, так и, особенно, прогрессирование физиологической гипертрофии и переход ее в переходную и патологическую стадию определяются не столько занятиями спортом, сколько названными неблагоприятными факторами.
Экспериментальные данные подтверждают, что в ответ на гиперфункцию сердца развитие значительной гипертрофии не обязательно. Эти данные согласуются с нашими клиническими исследованиями. Так, среди спортсменов со стажем 16 лет и больше оказался наименьший процент лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда; среди мастеров спорта и спортсменов I разряда — меньший процент лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда, чем у спортсменов II и III разрядов. Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственный мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией и во всяком случае не ею определяется. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без определяемой по ЭКГ гипертрофии миокарда. С другой стороны, эти данные позволяют высказать достаточно обоснованное предположение о том, что гипертрофия миокарда и особенно ее патологическая стадия может препятствовать росту спортивного мастерства и быть причиной ухода из спорта. В известной мере об этом говорят данные Н. Д. Граевской (1964), которая показала, что у ряда известных спортсменов с выраженной гипертрофией миокарда неожиданное снижение отличных результатов связано с наступающей недостаточностью гипертрофированного сердца. К такому же выводу можно прийти, анализируя данные С. П. Летунова и Р. Е. Мотылянской (1951), согласно которым наиболее неблагоприятным является тип «спортивного сердца», с выраженной гипертрофией миокарда.
Что же касается влияния направленности тренировочного процесса на частоту развития гипертрофии миокарда, то анализ литературных данных показал, что гипертрофия миокарда встречается наиболее часто в тех видах спорта, где преобладает тренировка на выносливость. Это подтверждается и нашими данными.
Следует иметь в виду, что гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и вместе с тем определенными различиями. Общность их заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как в конце концов приводит к изнашиванию миокарда. Вместе с тем в спорте она необходима для осуществления больших физических усилий, а в патологии — для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункция сопровождается глубокой мобилизацией ресурсов миокарда, неизбежно связанной с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и необратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ в миокарде, вследствие чего возникают изменения его структуры, и, наконец, недостаточность функции.