Экзема

Экзема — это воспалительное поражение кожи, характеризующееся эритематозно-везикулезными зудящими высыпаниями; возникает остро, затем принимает хроническое течение со склонностью к рецидивам.
Экзема не имеет единой этиологии и представляет собой кожную реакцию, которая может быть вызвана воздействием на кожу разнообразных внешних факторов; развивается лишь при наличии изменений реактивности кожи. Однако механизм развития до настоящего времени не установлен. Одни зарубежные и отечественные дерматологи рассматривают экзему как аллергическую реакцию; другие выдвигают теорию нейрогенного патогенеза, согласно которой экзему следует рассматривать как невроз кожи, характеризующийся чувствительными и трофическими расстройствами. Изменения, предшествующие развитию на коже экзематозного процесса, возникают рефлекторно в результате нарушений функций ЦНС, возможно под влиянием тяжелых психических переживаний. В других случаях причиной функциональных изменений кожи являются заболевания внутренних органов (холецистит, холангит, перидуоденит, камни почек и др.). У некоторых больных развитие экземы можно связать с нарушением функции желез внутренней секреции. Иногда экзема может возникнуть как следствие повреждения периферических нервов.
Различают следующие основные формы экземы: обыкновенная (вульгарная),  контактная, микробная.
экзема фото

Рис. 1. Импетигинизированная экзема. Рис. 2. Микробная экзема. Рис. 3. Острая мокнущая экзема.

В остром периоде обыкновенная экзема характеризуется высыпанием на эритематозном, слегка отечном фоне мельчайших пузырьков (так называемый микровезикул). Быстро вскрываясь, пузырьки образуют большое количество мелких точечных ссадин с каплями серозного экссудата наподобие росы (острая мокнущая экзема; рис. 3). По мере стихания процесса количество вновь образующихся пузырьков уменьшается, и на поверхности пораженного участка наряду с пузырьками выявляется мелкое отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает, образуя корочки. Ввиду того что экзем развивается толчкообразно, все эти элементы — пузырьки, ссадины, корочки и шелушение — обычно наблюдаются на пораженном участке одновременно, обусловливая один из наиболее характерных признаков экземы — полиморфизм.
Переход экземы в хроническую форму совершается постепенно и выражается в появляющемся уплотнении кожи пораженного участка и усилении кожного рисунка (лихенификации). Окраска кожи принимает все более выраженный застойный оттенок. На поверхности пораженного участка преобладает шелушение, но наряду с этим наблюдается, хотя и значительно меньше, чем при острой и подострой формах, высыпание пузырьков, образование мелких точечных ссадин и корочек. В хроническом периоде могут возникать обострения, характеризующиеся вновь наступающей активной гиперемией, высыпанием микровезикул и мокнутием. Субъективно при экземе всегда отмечается зуд, усиливающийся в периоды обострения. Очаги экземы имеют различную величину, контуры их большей частью без резких границ, реже — резко очерчены. Сравнительно редко экзема ограничивается одним очагом. Процесс обычно распространяется на другие, прежде всего симметричные, участки, иногда на все тело. Наиболее частая начальная локализация экземы — кожа тыла кистей и лица.



Так называемая дисгидротическая экзема локализуется на коже ладоней и подошв. Характерной особенностью ее является следующее: на фоне слабо выраженной воспалительной инфильтрации появляются плотные, величиной с мелкую горошину многокамерные пузырьки, напоминающие разваренные саговые зерна, которые последовательно или вскрываются с образованием ссадин, или подсыхают, образуя пластинчатые, коричневого цвета чешуйки и корочки. Очаги поражения резко ограничены; постепенно увеличиваясь в размерах, они могут перейти на тыл кисти или стопы, где воспалительный процесс принимает типичную для обычной экземы клиническую картину.
Экзема нередко осложняется гнойной инфекцией, что выражается образованием на поверхности очага рыхлых медово-желтых или зеленого цвета корок,— развивается так называемая импетигинизированная экзема (рис. 1).
Помимо первичной, возможно развитие вторичной экземы, т. е. переход в экзему других кожных заболеваний, например аллергического дерматита (см.), длительно существующего impetigo (см.), хронической диффузной стрептодермии (см. Пиодермия).
Причиной контактной экземы чаще бывает повышенная чувствительность к различным, особенно химическим раздражителям. Процесс большей частью локализуется на коже тыла кистей, предплечий, лица, где вначале появляются эритематозно-отечные, нередко мокнущие очаги, напоминающие при хроническом течении обыкновенную экзему.

Экзема (греч. ekzema — высыпание на коже, экзема) — своеобразная кожная реакция в виде эритемато-везикулезного зудящего эпидермодермита, обусловленного серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очаговым спонгиозом шиловидного слоя эпидермиса с образованием мелких полостей, так называемых микровезикул.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание, не имеющее единой этиологии и обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами. Для объяснения патогенеза экземы предлагаются в основном две теории: неврогенная и аллергическая.

Неврогенная теория основой экзематозной реакции считает функциональные изменения кожи и, в частности, ее нервно-рецепторного аппарата. У больных экземой не только на пораженных, но и на видимо здоровых участках кожи обнаруживаются предшествующие развитию экземы изменения электрокожной, электроболевой и тактильной чувствительности.
Установлены и другие функциональные изменения со стороны непораженной кожи больных экземой. К этим изменениям относятся значительное удлинение чувствительной хронаксии кожи и укорочение реобазы, инертность терморегуляционного рефлекса, понижение сопротивляемости электрическому току, а также повышенная чувствительность кожи к различным химическими раздражителям. Последняя у больных экземой не носит специфического характера и выявляется, как правило, поливалентно на различные химические вещества, в том числе и на такие, с которыми раньше кожа больных не соприкасалась. Все эти функциональные изменения предшествуют возникновению экземы, сопутствуют ей и по мере улучшения заболевания ослабевают. Однако полное восстановление нормальных функций достигается не всегда, что и обусловливает возникновение рецидивов.
Функциональные изменения кожи возникают рефлекторно вследствие функциональных изменений со стороны ЦНС, о чем свидетельствуют данные изучения высшей нервной деятельности у больных экземой, выражающиеся в нарушениях корковой динамики. Причины этих нарушений могут быть различны. В одних случаях они возникают под влиянием эмоциональных факторов, тяжелых психических переживаний, в других их причиной могут быть разнообразные патологические изменения со стороны внутренних органов, в частности органов брюшной полости (по типу висцеро-кутанного рефлекса), а также расстройства функции желез внутренней секреции. Убедительным фактом, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вследствие повреждения периферических нервов.
Примером служат так называемые посттравматические экземы, возникающие после ранений, в результате которых создается постоянное раздражение отдельных ветвей кожных нервов (образование невром, зажатие нерва в рубец), ведущее к развитию функциональных изменений кожи дистальнее места расположения рубца. Снятие этих раздражений нейрохирургическим вмешательством может привести к нормализации функций кожи и излечению экземы. Косвенно подтверждают неврогенный характер патогенеза экземы положительные результаты, нередко отмечаемые при применении гипнотерапии, электросна, седативных средств. Выявленные у больных экземой функциональные нарушения кожи не являются, по-видимому, непосредственной причиной развития экземы, а обусловливают лишь предрасположение к ней [Ядассон (J. Jadassohn)], на фоне которого разнообразные внешние факторы способствуют развитию экзематозного процесса. По мнению некоторых авторов (О. Н. Подвысоцкая, П. В. Кожевников, П. М. Леоненко), длительное воздействие на кожу экзогенных факторов может само по себе явиться причиной функциональных изменений ЦНС и таким образом обусловить возникновение экзематозной реакции (кожно-кожный рефлекс). С этой точки зрения может быть объяснен процесс вторичной экзематизации, т. е. возникновения экземы на фоне другого кожного заболевания (дерматиты, пиококковые эпидермодермиты и др.).

Аллергическая теория получила среди дерматологов широкое признание. Согласно этой теории экзема возникает в результате сенсибилизации кожи к разнообразным экзогенным, а возможно, и эндогенным раздражителям. Сенсибилизация, как правило, строго специфична, моновалентна, но может быть и групповой к веществам, родственным по химической структуре. Несмотря на воздействие раздражителя лишь на ограниченный участок кожи, сенсибилизация распространяется на весь кожный покров, что определяется методом эпикутанных тестов. Сенсибилизация иногда сохраняется многие годы.
Аллергическая теория признана по отношению к так называемым контактным экземам, или экзематозным дерматитам, но является спорной по отношению к истинным экземам, отличающимся от контактных экзем способностью возникать и распространяться вне связи с каким-либо специфическим раздражителем (см. Дерматиты). Неясным остается вопрос о механизме процесса сенсибилизации. Многие авторы рассматривают сенсибилизацию как иммунобиологический процесс, как реакцию антиген — антитело. Ряд дерматологов выдвигает теорию нервного механизма сенсибилизации. Так, Шарпи (J. Charpy) в опытах на морских свинках установил, что нанесение раздражителя (динитрохлорбензол и др.) непосредственно на спинномозговые узлы, задние корешки или задние рога спинного мозга вызывает через 24—48 часов сенсибилизацию всего кожного покрова с типичными для экземы гистологическими изменениями кожи на месте наложения тестов. С. Т. Павлов в эксперименте на морских свинках показал невозможность сенсибилизировать животных через денервированный лоскут. Эти факты приближают аллергическую сенсибилизационную теорию к неврогенной.
Многочисленные исследования не выявляют у больных экземой каких-либо закономерных расстройств обменных процессов. Правильнее предполагать, что наблюдаемые у больных экземой нарушения обмена, как и некоторые функциональные изменения внутренних органов (например, секреторной функции желудка), являются не причиной экземы, а следствием тех же функциональных изменений со стороны ЦНС, которые обусловливают и отмечаемые у больных экземой функциональные изменения кожи.
Хотя выдвинутая Унной (P. Unna) паразитарная теория этиологии экземы была отвергнута, однако в настоящее время общепризнанно, что микробы и, в частности, пиококки, а также патогенные грибки могут быть причиной экземы. В отличие от обычных форм пиодермий (или микозов), микробная экзема возникает, как полагают, в результате сенсибилизации кожи к микробам или продуктам их распада. Микробная (или микотическая) экзема развивается обычно вторично на фоне длительно существующего пиококкового поражения кожи (импетиго, хронический пиококковый эпидермодермит), откуда и исходит сенсибилизация. Предполагают также, что сенсибилизация может быть обусловлена и фокальными очагами инфекции в других органах.
Гистопатология. Микроскопические изменения при экземе отмечаются как в эпидермисе, так и в дерме. В остром периоде в дерме обнаруживают резкое расширение кровеносных сосудов, в частности капилляров сосочкового слоя, и выраженный отек. Вокруг сосудов — умеренный инфильтрат преимущественно из лимфоцитов. В эпидермисе в этом периоде— очаговый межклеточный отек (спонгиоз), располагающийся преимущественно над сосочками. Увеличиваясь, он пронизывает всю толщу шиповидного слоя, клетки которого отрываются одна от другой, вследствие чего образуются полости, так называемые микровезикулы. Продвигаясь к роговому слою, полости вскрываются, образуя дефекты эпидермиса в виде «экзематозных колодцев». Наряду с серозным экссудатом, пронизывающим межклеточные канальцы, в них мигрируют отдельные клеточные элементы, преимущественно лимфоциты, которые в небольшом количестве заполняют полость пузырька. В роговом слое на отдельных участках — паракератоз. Зернистый слой на этих участках отсутствует. По мере стихания острых явлений и перехода экземы в подострое, а впоследствии и хроническое состояние отек дермы уменьшается, но увеличивается околососудистая инфильтрация, которая постепенно принимает диффузный характер и пронизывает не только сосочковый, но и на большую или меньшую глубину сетчатый слой дермы. В эпидермисе — явления акантоза; в шиповидном слое, хотя и в меньшем количестве, чем в остром периоде, очаги спонгиоза с последующим образованием полостей (микровезикул). В роговом слое почти на всем протяжении паракератоз; зернистый слой отсутствует.

Классификация. Единой, общепринятой классификации экзем не существует. Согласно данным об этиологии и патогенезе экземы наиболее правильным следует признать следующие разновидности: 1) истинная (вульгарная, конституциональная) экзема; 2) контактная (профессиональная, экзематозный дерматит); 3) микробная (микотическая) экзема.

Клиническая картина. Истинная экзема характеризуется значительным разнообразием и пестротой, что обусловлено своеобразным течением заболевания. Начавшись остро, экзема протекает приступообразно, со склонностью к частым обострениям и рецидивам и нередко переходит в хроническую форму, вновь прерываемую обострениями воспалительного процесса. Острый период экземы отличается высыпанием на эритематозном фоне микровезикул (цветн. табл., рис. 3). После их вскрытия образуются мелкие точечные эрозии («экзематозные колодцы»), отделяющие в виде капель серозный экссудат (острая, мокнущая экзема). По мере стихания воспалительных явлений количество пузырьков уменьшается, а на пораженных участках
появляется мелкое отрубевидное шелушение. Часть пузырьков подсыхает с образованием корочек. Вследствие того что экзема развивается приступообразно, все элементы (пузырьки, капельное мокнутие, корочки и шелушение) отмечаются на пораженных участках одновременно, что является одним из наиболее характерных симптомов экземы — эволюционным полиморфизмом. Однако при выраженном полиморфизме нередко наблюдается превалирование одного из морфологических признаков экземы над другим. Это дает основание различать отдельные формы экземы: пузырьковую, мокнущую, сквамозную и др. Переход экземы в хроническую форму характеризуется инфильтрацией пораженного участка, застойной гиперемией и лихенификацией — усилением кожного рисунка. На поверхности пораженного участка преобладает шелушение, но отмечается, хотя и в значительно меньшем количестве, чем при острой и подострой экземы, высыпание пузырьков, образование точечных ссадин и корочек. В хроническом периоде (и это является крайне характерным) могут наступать обострения процесса. Субъективно — зуд различной интенсивности; очаги экземы — различной величины, они то без четких границ, то резко ограничены. Сравнительно редко экзема ограничивается одним очагом поражения. Чаще экзематозный процесс имеет тенденцию к распространению; у отдельных больных он поражает значительные участки кожного покрова.
Наиболее частая локализация экземы — тыл кистей и лицо. Локализация экземы, как правило, не отражается на морфологической картине заболевания. Исключение составляет лишь экзема ладоней и подошв. Здесь в зависимости от строения кожи экзематозный процесс проявляется в форме так называемой дисгидротической экземы, характеризующейся высыпанием на ограниченных участках ладоней и подошв пузырьков, плотных на ощупь, величиной с горошину, напоминающих разваренные саговые зерна, на фоне слабо выраженной воспалительной реакции. Последовательно пузырьки или вскрываются, или подсыхают с образованием желтоватого цвета корочек. Очаги дисгидротической экземы резко ограничены и, постепенно увеличиваясь в размерах, распространяются на тыльную поверхность кисти или стопы, где воспалительный процесс принимает типичную для экземы клиническую картину. Чаще всего в результате расчесов экзема осложняется вторичной инфекцией. Тогда на пораженной коже образуются рыхлые, бугристые медово-желтого цвета корки, после удаления которых выявляется характерное капельное мокнутие — так называемая импетигинизированная экзема (цветн. табл., рис. 1).
Контактная экзема возникает в результате сенсибилизации кожи к химическим раздражителям, локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечьях, лице и шее, на половых органах и поражает обычно ограниченные участки кожи. От истинной контактная экзема отличается менее выраженным полиморфизмом, не дает обострений и быстро излечивается при устранении соответствующего раздражителя. При длительном контакте с сенсибилизирующим фактором контактная экзема протекает подостро или хронически, морфологически не отличаясь от истинной экземы, но быстро регрессирует после устранения контакта с сенсибилизирующим агентом. Диагноз устанавливают на основании положительного результата эпикутанного теста, выявляющего моновалентный характер сенсибилизации. При длительном течении моновалентная сенсибилизация может перейти в поливалентную, что означает превращение контактной экземы в истинную.
При микробной экземе очаги поражения носят черты и экземы, и основного пиококкового поражения кожи (цветн. табл., рис. 2). Морфологически эти очаги характеризуются резкой ограниченностью, круглыми или крупнофестончатыми очертаниями. По периферии нередко виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Пораженный участок часто покрыт пластинчатыми корками, после их удаления — сплошная мокнущая поверхность, на которой отчетливо выявляются «экзематозные колодцы», отделяющие в виде капель серозный экссудат. Микробная экзема локализуется на голенях, тыле кистей, волосистой части головы. Вслед за первичным очагом нередко возникает диссеминация процесса. По-видимому, своеобразной формой микробной экземы является так называемая нуммулярная экзема, характеризующаяся высыпанием резко ограниченных очагов круглой формы диаметром 2—3 см и более, слегка возвышающихся над уровнем здоровой кожи. На их поверхности, окрашенной в синюшно-красный цвет, обильное капельное мокнутие. Наиболее частая локализация — тыл кистей, в отдельных случаях процесс диссеминированный.

Диагноз экземы не представляет затруднений. Микробные экземы следует четко отграничивать от истинных, неэкзематизированных мокнущих пиококковых эпидермодермитов. Наиболее важный дифференциально-диагностический признак — характер мокнутия: сплошной при эпидермодермитах и капельный при экземах.

Лечение. Наружно в остром периоде при выраженном мокнутии назначают холодные примочки или влажно-высыхающие повязки из вяжущих растворов (свинцовая вода, 1% раствор резорцина и др.). В подостром периоде показаны нафталановая или ихтиоловая (2—5%) пасты. В хронических случаях при выраженной инфильтрации рекомендуют разрешающие средства (деготь, препарат АСД и др.) в форме паст или мазей постепенно возрастающей концентрации. Оказывают эффект мази и кремы со стероидными гормонами (преднизолоновая мазь и др.). В упорно рецидивирующих случаях показана местная рентгенотерапия или лучи Вукки.
Общее лечение заключается в назначении седативных и нейроплегических средств (бром, валериана, хлоралгидрат, триоксазин, мепробамат и др.). Показана также неспецифическая десенсибилизирующая терапия — внутривенные вливания хлористого кальция или бромистого натрия, внутримышечные инъекции глюконата кальция. Рекомендуется нормализовать и удлинить сон больного, назначая небольшие дозы снотворных; показано санаторно-курортное лечение. При наличии у больных экземой заболеваний внутренних органов одновременно проводят и их лечение. В случаях распространенных или упорно протекающих экзем показаны кортикостероиды в небольших дозах (преднизон, преднизолон, дексаметазон и др.).

Профилактика экземы представляет весьма трудную задачу. Она должна быть основана на тщательном гигиеническом уходе за кожей, устранении различного рода внешних раздражений, а также на своевременном лечении различных общих внутренних заболеваний, особенно на устранении различных факторов, нарушающих нормальную функцию ЦНС. Весьма эффективным и рациональным мероприятием является диспансеризация больных экземой, что дает врачу возможность тщательно обследовать больного, назначить правильный режим и рациональное лечение.