Хронический энтероколит (энтерит) чаще развивается после острого гастроэнтероколита. Переход острого воспалительного процесса в хронический связан с реактивными свойствами организма, с неправильным лечением острого процесса. Первично возникающий хронический энтероколит (энтерит) может быть следствием длительного употребления недоброкачественной, грубой, острой пищи, злоупотребления спиртными напитками, глистной инвазии, хронических интоксикаций промышленными веществами (мышьяк, ртуть, свинец), злоупотребления лекарственными препаратами (горицвет, кодеин).
При заболеваниях желудка, желчного пузыря, печени, недостаточной функции поджелудочной железы хронический энтерит возникает вследствие раздражения кишечной стенки недостаточно переваренными пищевыми продуктами и отсутствия бактерицидного действия соляной кислоты. Патогенез хронического энтероколита (энтерита) сложен и во многих отношениях недостаточно ясен. Большая роль в их возникновении принадлежит нарушению состава физиологической микрофлоры кишечника (дисбактериозу).
Патологическая анатомия. Наблюдаются атрофические изменения в слизистой оболочке тонкой и толстой кишки и поражение всех слоев ее стенки, сглаженность ворсинок, что обусловливает нарушение всасывательной и двигательной функции тонкой кишки.
Клиническая картина характеризуется волнообразностью течения: периоды ремиссии сменяются периодами обострения, вызванными погрешностями в питании, нервно-психическими травмами, переохлаждением, перегреванием тела и пр. Клинические проявления обострения хронического энтероколита (энтерита) такие же, как при остром. При частых и выраженных обострениях и прогрессировании хронического энтероколита (энтерита) в результате нарушения всасывания пищевых веществ в тонкой кишке все более отчетливо выявляются нарушения обмена (белкового, витаминного и др.), что ведет к изменению функций пищеварительной, нервной, кроветворной и эндокринной систем.
Прогноз в легких случаях и при правильном лечении—благоприятный. В тяжелых случаях, сопровождающихся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки,— плохой.
Хронический энтерит (энтероколит). Больные жалуются на неприятные ощущения и боли вокруг пупка, урчание и переливание в животе, тяжесть после еды, тошноту, понос после приема пищи или рано утром, иногда на головокружение и общую слабость. Кал водянистый, желтой окраски, с примесью непереваренных мышечных волокон, нейтрального жира и жирных кислот. Боли возникают вследствие метеоризма и спазма кишечника, носят схваткообразный характер и нередко распространяются по всему животу. Иногда наблюдаются гипотония, брадикардия, явления сосудистой недостаточности. Заболевание протекает с периодическими ремиссиями и рецидивами, последние наступают в связи с погрешностью в питании, переохлаждением, перегреванием, воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, физическим и умственным перенапряжением.
При хроническом энтерите (энтероколите) наблюдается нарушение всасывания белков, жиров, углеводов. Развивается гипопротеинемия и вызванные ею гипоонкотические отеки. Гипопротеинемия обусловлена значительной потерей белков с воспалительным экссудатом. Нарушение процессов всасывания остальных пищевых веществ, расстройство обмена веществ и синтеза витаминов в результате изменения микрофлоры кишечника приводят к гипо- и авитаминозам. Недостаток витамина В1 вызывает скопление в крови и тканях пировиноградной кислоты, продуктов неполного сгорания углеводов, обладающих токсическим действием на организм (слабость, раздражительность, расстройство периферической и центральной нервной системы, чувство ползания мурашек и жжения в подошвах, покалывания кожи, зуд и др.). Отмечаются и признаки дефицита никотиновой кислоты (жжение языка и атрофия его сосочков, трещины, эрозии языка), синтезирующейся из триптофана, содержание которого явно недостаточно в организме вследствие гипопротеинемии. Дефицит витамина К вызывает повышение проницаемости капилляров, кровотечения. Нарушение всасывания солей кальция в тонкой кишке, развивающееся вследствие дефицита витамина D, вызывает ломкость костей, остеопороз. У больных с хроническим энтеритом (энтероколитом) наблюдается понижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает гипотонию, повышенную пигментацию кожных покровов, слабость половой функции у мужчин и аменорею у женщин. Для тяжелых форм заболевания характерна железодефицитная гипохромная анемия (с анизоцитозом и пойкилоцитозом) вследствие нарушения всасывания железа, что подтверждается значительным снижением количества сывороточного железа. Наблюдаемая у больных анемия может быть обусловлена и недостатком витамина В12, синтез и всасывание которого также нарушены.
При исследовании дуоденального содержимого сок оказывается мутным с наличием хлопьев, слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия. Количество ферментов белковой природы — энтерокиназы и щелочной фосфатазы — снижено. Выработка таких гуморально действующих ферментов, как секретин, панкреозимин, холецистокинин, которые стимулируют деятельность пищеварительных желез, резко снижается. При сочетании энтерита (энтероколита) с ахилией желудка в связи с выпадением бактерицидных свойств свободной соляной кислоты, а также вследствие распространения воспалительного процесса восходящим (гематогенным и лимфогенным) путем могут наблюдаться гепатиты, ангиохолиты и даже циррозы печени, острые и хронические панкреатиты. Установлено, что в печени наблюдается жировая инфильтрация. Для хронического энтероколита нет характерной копрограммы. Она может быть нормальной в легких случаях заболевания без вовлечения в процесс толстого кишечника, а также патологической, однако последняя может наблюдаться и при болезни Аддисона — Бирмера, токсическом зобе, поражениях печени и поджелудочной железы, авитаминозах и др.
Цвет кала бывает желтым вследствие содержания в нем невосстановленного билирубина; темный цвет характерен для кала, нормально проходящего по кишечнику, и обусловлен переходом стеркобилиногена в стеркобилин. При формах тяжелых и средней тяжести кал зловонный, зеленовато-коричневой, светло-желтой или глинистой окраски, имеет вязкую консистенцию из-за значительной примеси слизи, тесно перемешанной с фекалиями. Иногда слизи может и не быть, если она разрушается ферментами и бактериями в дистальных отрезках кишечника. При обильном содержании в кале нейтрального жира, жирных кислот и мыл поверхность его покрыта блестящей жирной пленкой (стеаторея, мыльная диспепсия Поргеса). При микроскопическом исследовании кала обнаруживают значительное количество непереваренных мышечных волокон с сохраненной поперечной исчерченностью, а иногда и куски мяса (креаторея). Креаторея весьма характерна для хронического энтерита (энтероколита), если только она не вызвана поражением поджелудочной железы. Стеаторея и креаторея могут отсутствовать, если мышечные волокна и жир подвергаются дальнейшему перевариванию в дистальных отделах кишечника при замедленном пассаже кала.
Лечение. Устранение причинных факторов, если это представляется возможным. Большое место занимает лечебное питание. При построении диеты необходимо учитывать не только состояние кишечника, но и изменения в других органах (желудок, печень, поджелудочная железа). Назначают дробное 5—6-разовое питание.
Пищевой рацион должен содержать повышенное количество белка (120—150 г); жиры дают в умеренном количестве (до 100 г), углеводы — в уменьшенном количестве (300—400 г). Молоко в чистом виде не дается. Витамины следует вводить перорально и внутримышечно: тиамин-бромид (В1) — 50 мг, рибофлавин (В2) — 20 мг, никотиновая кислота 50—100 мг, фолиевая кислота 40—60 мг, аскорбиновая кислота 100—300 мг (дана суточная доза). При анемии — препараты железа: восстановленное железо до 5 г в день; при недостаточной секреторной функции желудка, поджелудочной железы — натуральный желудочный сок по 1 стол. л. 2—3 раза в день перед едой, панкреатин до 6 г в день; энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день. В период компенсации процесса рекомендуется санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Старая Русса и др.). При тяжелом обострении процесса показана госпитализация.