Активность некоторых показателей свертывания крови, фибринолиза консервированной крови и эритроцитарной взвеси в зависимости от сроков их хранения

Известно, что свертывание крови представляет собой сложный физиологический процесс, в котором принимает участие большое количество факторов. Успехи коагулологии, достигнутые за последние годы, помогают глубже вникнуть в сущность процессов свертывания и обосновывают вывод, что геморрагические диатезы и кровотечения различной этиологии нередко обусловлены врожденным или приобретенным дефицитом того или иного фактора коагуляции. Лечение же различных коагулопатий на современном этапе возможно главным образом методом переливания крови и ее компонентов. Отсюда актуальное значение приобретает выяснение вопроса стабильности факторов свертывания консервированной крови и ее компонентов в процессе хранения.

Для полноценного гемостатического эффекта переливаемая кровь должна содержать максимум веществ белковой природы, участвующих в механизме свертывания. В процессе хранения консервированной крови в ней происходят сложные морфологические и физико-химические сдвиги, характер и глубина которых зависят от многих причин, но в первую очередь от состава консерванта, условий и длительности хранения.

Франк (цит. по А. А. Багдасарову, 1934) указывает на длительное сохранение тромбоцитов в консервированной крови, не находили существенного изменения числа тромбоцитов и их активности в процессе консервации крови Schwenzer и Halberstadt (1963). Однако эти данные не подтверждаются исследованиями Ф. Р. Виноград-Финкель и С. В. Олдуровой (1961), В. И. Стручкова с соавторами, Senhauser (1960), Gibelli с соавторами (1967), Spielmann (1968), Seidl (1968).

3. А. Кислова (1934) пишет, что при консервации крови отмечается прогрессивное уменьшение числа тромбоцитов, начиная с 3-го дня и достигающее наиболее низких цифр к 13—15-му дню. Уменьшение количества тромбоцитов, обусловленное в первый период агглютинацией, в последующие дни связано с их разрушением. Б. В. Петровский (1954) считает, что в консервированной крови к 25—30-му дню хранения имеется до 50% тромбоцитов.

Menghini, Orlandi и Benda (1956) изучали состояние тромбоцитов в цитратной крови, хранившейся при +4°, через 12 и 24 часа, через 2 и 20 дней консервации и обнаружили раннее проявление промежуточного распада тромбоцитов. Mustard (1956) указывает, что после хранения крови в течение 3 недель при +4° в ней сохраняется еще значительное количество цельных пластинок (16—41% от первоначального числа). Изучение морфологии тромбоцитов с помощью фазово-контрастного микроскопа выявило некоторые признаки, характерные для старения. Первые 2 дня хранения показали, что 50% пластинок были круглые и гладкие, остальные — с ответвлениями. По мере удлинения сроков хранения увеличивалось число круглых и гладких, появлялись большие вздутые пластинки с гранулами, расположенными эксцентрично.

Согласно наблюдениям Р. А. Рутберг и Г. М. Абдулаева (1958), число тромбоцитов в первые дни хранения крови уменьшается незначительно, в дальнейшем оно начинает прогрессивно падать, достигая через 3 недели 30% от исходной величины. Simonovic, Puree, Hausler и Adamec (1957), П. М. Альперин и Л. А. Жеребцов (1961) считают, что уменьшение количества тромбоцитов наблюдается уже через 14 дней хранения крови. По данным М. С. Чугуновой (1941), А. П. Кучука и С. М. Мартынова (1961, 1965), А. П. Кучука (1964) число их уменьшается к 10-му дню на 50%. а к 15-му — на 75% от исходного количества. Comoli и Turri (1961) уже через 4—5 дней консервации наблюдали количественную и функциональную недостаточность кровяных пластинок.

С. С. Григорян и М. В. Балаян (1963) считают, что число тромбоцитов в консервированной крови снижается постепенно, достигая к 30-му дню хранения 4— 10% первоначальной величины. Однако Maida, Majorek, Kotelba-Vitkovskaja (1963) указывают, что к этому времени сохраняется значительно больше тромбоцитов, около 50%.

Что касается времени рекальцификации плазмы, то, по данным А. А. Багдасарова и А. В. Гуляева (1951), Comoli и Turri (1961), А. П. Кучука (1964), оно удлиняется параллельно срокам хранения крови. В частности, С. С. Григорян и М. В. Балаян (1963) считают, что время рекальцификации на 30-й день хранения крови превышает норму в 1,5—2 раза.

Janiakowa с сотрудниками (1956) сообщают, что тромбопластическая активность плазмы свежеконсервированной крови составляет 80% активности плазмы крови доноров и на протяжении 4 недель хранения мало изменяется.

С. М. Мартынов и А. П. Кучук (1965), Simonovic с соавторами (1957) сокращают этот срок до 2 недель.

Miale и Garrett (1957) указывают, что хранение плазмы в течение 24 час. при +4° не влияет на образование тромбопластина, а по мнению Ducos и Bierme (1957, 1959), тромбопластическая активность сухой плазмы часто превосходит активность свежей. А. А. Багдасаров, Ч. С. Гусейнов, Г. А. Чернов и В. И. Бирюзова (1959) нашли, что при хранении тромбоцитов при 4° тромбо-пластинообразование сохраняется на исходном уровне 18—20 дней, после чего падает на 50%. Однако В. Л. Ле-менев (1963) установил, что тромбопластическая активность консервированной крови уже через 24 часа резко снижается. Причину столь значительного нарушения тромбопластинообразования автор видит в выраженных функциональных и морфологических изменениях тромбоцитов в первые дни консервации. Учитывая связь тромбопластической активности тромбоцитов с функциональной способностью фактора 3 Spaet и Cirtron (1965), нельзя не согласиться с мнением Р. А. Рутберг и Г. М. Абдулаева (1958), А. П. Кучука (1964) и др., что достаточная тромбопластическая активность консервированной крови лишь указывает на сохранение этого фактора тромбоцитов, но не может служить показателем жизнеспособности и хорошей функции пластинок вообще, так как фактор 3 даже в изолированном состоянии проявляет тромбопластическую активность.

Достаточная тромбопластическая активность консервированной крови, в том числе и длительных сроков хранения, обусловлена выхождением в плазму эритроцитарных тромбопластических факторов, существование которых доказано рядом исследований как зарубежных, так и отечественных авторов. Vries, Kettenborg и Pol (1955) выделили из эритроцитов вещество, ускоряющее превращение протромбина в тромбин и заменяющее полностью тромбоциты в пробе на образование тромбопластина. Выделенная субстанция по своей способности образовывать тромбопластин сходна с фактором 3 тромбоцитов. На тождественное действие эритропластина и тромбоцитарного фактора 3 указывают Б. И. Кузник (1962), В. П. Балуда (1963), И. Я. Ашкинази (1966), Leupold (1955), Quick (1960), Gaertner (1962), Меу и Hesse (1966), Cohen (1967), Mannucci с сотрудниками (1969).

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7