Гепатоцит, как и клетки других типов, содержит несколько тонких нитевидных структур, видимых только в электронном микроскопе. Они пронизывают цитоплазму и служат как бы опорным скелетом клетки (цитоскелетом). К ним относятся микротрубочки и так называемые промежуточные микрофиламенты (лат. filum — нить, нитка). Микротрубочки диаметром около 240 Å построены из белка — тубулина. Помимо выполнения опорной функции, они участвуют в перемещении различных частиц и выделении их из клетки. Нарушение транспортной функции микротрубочек приводит к задержке в клетке различных соединений. Так, длительный прием алкоголя вызывает «паралич» тубулина и накопление в гепатоците некоторых белков (в частности, альбумина) и воды, подлежащих выделению в кровь. В результате объем клеток печени может резко увеличиваться — в 4—9 раз: развивается так называемая «баллонная дистрофия» гепатоцитов, которая может предшествовать гибели клетки. Увеличенные гепатоциты могут сдавливать синусоиды «и вызывать повышение давления в системе воротной вены— портальную гипертензию. Повреждает тубулин, по-видимому, не сам алкоголь, а накапливающийся в крови также чрезвычайно токсичный для печени продукт его окисления — ацетальдегид. Промежуточные микрофиламенты диаметром от 70 до 100 Å первоначально были описаны в мышечных клетках, содержащих также две другие нитевидные белковые структуры, способные к сокращению, меньшего (актин) и большего (миозин) диаметра. Отсюда название «промежуточные» микрофиламенты. Они состоят из прекератина. Этот сложный белок — гликопротеин (т. е. содержащий углеводный компонент) синтезируется в шероховатом ЭР. В нормальных условиях стареющие микрофиламенты рассеиваются в цитоплазме, перевариваются в лизосомах и выделяются из клетки, замещаясь новообразованными. При тяжелых алкогольных поражениях печени процесс обновления цитоскелета гепатоцита резко нарушается: дегенеративно измененные нити прекератина задерживаются и накапливаются в клетке, конденсируясь в виде плотных, беспорядочных переплетений фибриллярных структур, вблизи клеточного ядра. Позднее фибриллярное строение утрачивается, нити становятся зернистыми, бесструктурными. Таким образом, возникают внутриклеточные резко эозинофильные (т. е. темно-красного цвета при окраске эозином) неправильной формы конгломераты диаметром 2—3 мкм. Их называют алкогольным гиалином, или тельцами Маллори (по имени впервые описавшего их в 1911 г. при алкогольном циррозе печени американского исследователя). Этот тип поражения клеток обозначается так же, как гиалиновая дистрофия. В действительности, как выяснилось позже «алкогольный гиалин» образуется не только при алкогольных поражениях, но и при многих других заболеваниях печени. Наличие в клетках печени телец Маллори обычно сочетается с баллонной дистрофией гепатоцитов и является признаком тяжелого их поражения, часто предшествующего гибели (некрозу) клетки. Только устранение причинного фактора может спасти клетку от гибели. После распада гепатоцита гиалиновые тельца Маллори нередко выявляются свободно лежащими в межклеточных пространствах. Образование телец Маллори служит «толчком» к самопрогрессированию алкогольной болезни печени.
Цитоплазма гепатоцита, помимо органелл, содержит включения различных депонируемых (запасаемых) в клетке соединений: глыбки гликогена неправильной формы, единичные мелкие капельки (вакуоли) нейтрального жира и еще более мелкие коричневые гранулы желчного пигмента. Жировые вакуоли можно окрасить после фиксации ткани в формалине специальным растворимым в жирах красителем — Суданом. При окраске гематоксилином и эозином после обработки тканевых срезов спиртами, растворяющими и вымывающими жир из липидных вакуолей они выходят как округлые, с четкими границами, неокрашенные пустоты в цитоплазме.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10