Предварительные замечания
Несмотря на то что при воздействии аллергена на организм сенсибилизации подвергаются все клетки и ткани, хорошо известно, что клинические проявления аллергии отмечены только со стороны определенных органов и тканей. Это объясняется тем, что аллергические реакции некоторых тканей в организме остаются клинически «немыми». Например, сенсибилизация поперечнополосатой мускулатуры происходит так же, как и гладкой. Поперечнополосатые мышцы не только фиксируют антитела, но и при контакте их со специфическим аллергеном освобождают гистамин. Вообще можно сказать, что при аллергических реакциях поперечнополосатые мышцы освобождают больше гистамина, чем гладкие мышцы бронхов. Однако при воздействии гистамина на гладкие мышцы бронхов возникает бронхоспазм (приступ удушья при бронхиальной астме), а рецепторы поперечнополосатых мышц нечувствительны к действию гистамина. При анафилактических реакциях роль поперечнополосатых мышц практически сведена к нулю.
Известно, что в анафилактические реакции могут вовлекаться органы и ткани, которые сами не освобождают гистамин. Оказывается, гистамин, освобожденный клетками поперечнополосатой мускулатуры, с током крови переносится на расстояние и воздействует на другие органы: бронхи, сосуды, пищеварительный тракт и т. д. Следует отметить, что источник гистамина — тучные клетки распределены б организме неравномерно. Так, у морских свинок их больше всего в бронхах, матке, пищеварительном тракте, у крыс — в коже, брыжейке и стенках сосудов.
Понятно, что ткани, содержащие больше гистамина, поражаются при аллергических реакциях более тяжело. Это теоретическое положение важно: оно объясняет наличие тех или иных синдромов, а также в какой-то степени неодинаковую чувствительность различных органов к действию антигистаминных препаратов.
В клинике наблюдаются разнообразные аллергические заболевания: сенная лихорадка, аллергическая круглогодичная ринопатия, бронхиальная астма и экзема, крапивница и анафилактический шок, гемопатии и мигрени, тиреоидит и др. Все эти различные аллергические заболевания имеют общий иммунологический механизм.
Клиницисты уже давно заметили, что многие из перечисленных синдромов могут встречаться одновременно у одного и того же больного или сменять друг друга. Анамнестические данные также показывают, что сочетание или чередование этих синдромов имеется и у самого больного, и у его родственников по восходящей и нисходящей линиям.
В результате иммунологических исследований установлено, что причина аллергических заболеваний одна — взаимодействие между специфическим антигеном и иммунным фактором (антителом), фиксированным на клетках. При аллергических синдромах, в основе которых лежат аллергические реакции и немедленного, и замедленного типа, эти антитела фиксированы на клетках.
Следует заметить, что состояние сенсибилизации организма еще не означает заболевания («бочка с порохом еще не взорвалась!»). Для появления клинических проявлений сенсибилизации организма необходима реакция между специфическим антигеном и сенсибилизированными клетками. Клинические проявления аллергии— это результат освобождения биологически активных веществ, которые являются эндогенными ядами для организма.
Практически все ткани могут быть местом, где протекают аллергические реакции (этим объясняется полиморфизм клинических проявлений аллергии). Это кожа: крапивница, отек Квинке, экзема, полиморфная эритема, пурпура; дыхательные пути: аллергический ринит, синуит, бронхиальная астма; абдоминальные аллергические синдромы, напоминающие клинику острого живота и требующие немедленного хирургического вмешательства (гастрит, колит, панкреатит).
Медикаментозная аллергия имеет полиморфную клинику, включая тяжелые поражения сосудов и кроветворных органов. Поражение печени, почек, матки, желчного и мочевого пузыря, суставов, центральной и периферической нервной системы, эндокринных желез, глаз может иметь аллергическую природу.
В этой книге мы не можем дать описание всех перечисленных клинических синдромов и не останавливаемся на заболеваниях, хорошо освещенных во многих монографиях.