Таким образом, у больной на фоне прогрессирующей в течение 6 лет почечной недостаточности развилась тяжелая костная патология по типу ренальной остеомаляции с множественными деформациями скелета.
Ренальная остеомаляция часто сочетается с фиброзной остеодистрофией (Cohen и др., 1970), причем последняя преобладает при медленно прогрессирующих почечных заболеваниях (поликистоз, хронический пиелонефрит, двусторонняя гипоплазия почек), когда стойкая гипокальциемия приводит к повышению уровня паратгормона в крови, что влечет за собой патологическую перестройку костной ткани. Одновременно увеличивается число участков остеокластной резорбции, которое коррелирует с уровнем паратгормона в крови, в избыточном количестве появляются пустые остеокластные лакуны, разрастается фиброзная ткань, которая замещает костный мозг. Наряду с этим происходит интенсивная пролиферация остеобластов (Nichols и др., 1972) и вместо зрелой пластинчатой кости образуется новая костная субстанция незрелого беспорядочно-волокнистого строения, хотя процессы ее минерализации идут нормально (А. В. Русаков, 1969). Гистологические изменения в кости могут наблюдаться, когда еще отсутствуют клинические симптомы костной патологии, а количественный анализ биоптата с учетом числа участков резорбции может выявить патологию качественно нормальной костной ткани (Binswanger и др., 1974).
Рентгенологическое исследование скелета при фиброзной остеодистрофии устанавливает распространенный грубосетчатый остеопороз с беспорядочным расположением костных балок, который особенно выражен в позвоночнике, ребрах, черепе. Наиболее ранним признаком ренального гиперпаратиреоза считают субпериостальные эрозии фаланг (Shapiro, 1972). Согласно данным Wolbach (1947), остеоид защищает минерализованную кость от эрозии остеокластами; однако остеоид не постоянно откладывается вдоль периостальной поверхности и поэтому субпериостальная область — наиболее благоприятное место для эрозирования. Другая типичная локализация эрозий — латеральный конец ключицы, сакроилеальное сочленение, лонное сращение, задневерхний край ребер. В области сочленения крупных костей это проявляется расширением суставных щелей, что вызвано замещением пластинчатой кости суставных поверхностей бедно минерализованной костью и фиброзной тканью. Длинные кости также могут быть вовлечены в патологический процесс, особенно передне-медиальный край проксимальной половины большеберцовой кости и большой и малый вертел бедра. Субпериостальные эрозии характеризуются потерей компактности кортикального слоя, полями субкортикальной рарефикации кости. Очаги деструкции наиболее часто локализуются в нижней челюсти, лицевых костях, своде черепа. Это разрушение четко контурировано, часто распространяется в корковое вещество, может быть единичным или множественным, иногда осложняется кистевидной дегенерацией. Ritz и др. (1971) наблюдали у 54% больных ХПН эндостальные эрозии фаланг, в 34 % случаев — резорбцию ключицы, в 28% случаев — рарефикацию губчатой кости фаланг, в 6% — расширение лонного сращения. Переломы чаще локализуются в ребрах и позвонках. Характерные для рентгенологической картины вторичного гиперпаратиреоза резорбтивные процессы в костной ткани проявляются значительным снижением минеральной насыщенности кости (Мееша и др., 1972).
Мы определяли минеральную насыщенность кости методом микрофотоденситометрии по Krakowsky (1964), адаптированным к конкретным условиям нашей работы. Производили анализ рентгеновских снимков кистей и стоп в двух проекциях с гладкостенным клином-эталоном с химически установленным содержанием минерального вещества в мг золы на 1 мм3 костной ткани.