Связь между эндометриозом и бесплодием хорошо известна. Частота бесплодия при эндометриозе, по сведениям различных авторов, колеблется от 30—40 до 60—80 % [Мажбиц А. М., Роткина И. Е., 1973; Беляева Ж. Н., 1976; Petersohn L., 1970; Weed D., Holland J., 1977, и др.].
По данным С. Garcia (1964), эндометриоз обнаруживается у 1/3 женщин, подвергаемых лапаротомии по поводу бесплодия.
А. Н. Стрижаков (1985) считает, что при генитальном эндометриозе различной локализации у каждой второй—третьей больной наблюдается бесплодие. Из 459 больных с первичным бесплодием, обследованных в больнице Джона Хопкинса, у 114 (около 25%) был обнаружен эндометриоз [Jones Н., Rock J., 1976].
Среди разнообразных причин первичного и вторичного бесплодия эндометриоз занимает одно из ведущих мест, уступая лишь воспалительным процессам женских половых органов. При этом нельзя не учитывать, что определенная часть хронических периодически обостряющихся аднекситов обусловлена генитальным эндометриозом, а не инфекцией.
Накопилось достаточно информации, позволяющей представить причину высокого процента первичного и вторичного бесплодия при эндометриозе. Тем не менее О. Spangler и соавт. (1971) утверждают, что ни одному человеку не удается объяснить, в чем именно заключается зависимость бесплодия от эндометриоза.
Подобной точки зрения придерживаются A. Acosta и соавт. (1973).
Однако имеется достаточно оснований считать, что ведущее значение в развитии бесплодия при эндометриозе играют нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, следствием которых являются ановуляция, недостаточность функции желтого тела, а также нарушение соотношения эстрогенных фракций в сторону повышения экскреции эстрона и эстрадиола.
А. Н. Стрижаков (1975, 1977, 1980—1985), Ж. Н. Беляева (1976), R. Kistner и соавт. (1977) и др. придают большое значение неполноценности лютеиновой фазы менструального цикла в возникновении бесподия у больных эндометриозом. Синдром лютеинизации невскрывшегося (неовулировавшего) фолликула, но мнению J. Brosens и соавт. (1978, 1983) и др., может быть причиной первичного бесплодия у больных эндометриозом.
Как показали исследования Л. В. Адамян (1977), у больных с эндометриоидными кистами яичников при овуляторном менструальном цикле имеет место нарушение закономерности динамики секреции прогестерона при нормальной концентрации его в период функциональной активности желтого тела.
Ж. Н. Беляева (1976) установила роль функциональной неполноценности эндометрия в генезе бесплодия, а именно: у больных эндометриозом, даже при двухфазном менструальном цикле, имеет место задержка трансформации эндометрия из пролиферативной фазы в секреторную, отсутствие содружественной секреторной реакции желез, нарушение содержания и распределения гликогена и ШИК-положительных веществ, неправильное распределение нуклеиновых кислот и щелочной фосфатазы. К этому можно добавить роль железистой гиперплазии и полипоза эндометрия, нередко наблюдающихся при аденомиозе матки.
З. П. Соколова (1982) в патогенезе бесплодия у больных с внутренним эндометриозом придает значение нарушению механизма цитоплазматического связывания прогестерона и усилению биологического действия андрогенов на слизистую оболочку матки, что, несмотря на сохранение овуляции, ухудшает условия для имплантации и нидации яйца.
И наименьшее значение, с нашей точки зрения, имеют анатомические изменения, обусловленные эндометриозом, органов малого таза и, в частности, непроходимость маточных труб. Ведь у подавляющего большинства женщин с эндометриозом (по данным A. Turunen, 1954,— до 86%) сохраняется проходимость маточных труб. При обследовании больных эндометриозом методом ГСГ и во время лапаротомии мы убеждались, что проходимость маточных труб сохраняется почти у 90 % больных эндометриозом, несмотря на выраженные анатомические изменения в области малого таза.
Роль трубного фактора в возникновении бесплодия у больных эндометриозом глубоко изучена А. Н. Стрижаковым (1977, 1984), А. Н. Стрижаковым и соавт. (1975, 1985). Методом кимографической пертубации им было показано, что у каждой второй больной с нормально проходимыми маточными трубами имела место сниженная и дискоординированная сократительная деятельность их; у 29,8 % больных наблюдалась затрудненная проходимость маточных труб и у 20,2 % — спазм в истмико-ампулярном отделе.
Какими причинами можно объяснить нарушение транспортной функции маточных труб при сохраненной их проходимости, кроме последствий воспалительного процесса? Очевидно, они весьма разнообразны. Так, хорошо известна зависимость перистальтики маточных труб от функции яичников и регулирующих их деятельность центров. А. Н. Стрижаков в ряде работ (1980—1985 гг.) показал разнообразие отклонений в гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системе у больных с бесплодием и зависимость их от локализации эндометриоза. При ретро-цервикальном эндометриозе им выявлено значительное нарушение уровня и ритма экскреции ФСГ и ЛГ, а именно снижение овуляторного пика Л Г, беспорядочные выбросы этого гормона в лютеиновую фазу цикла. Кроме того, изменялась и экскреция стероидных гормонов (повышение в плазме крови содержания эстрадиола в обе фазы цикла и снижение концентрации прогестерона в лютеиновой фазе цикла).
У больных с эндометриоидными кистами яичников А. Н. Стрижаков установил активизацию фолликулостимулирующей функции гипофиза. Кроме того, было выявлено увеличение содержания эстрадиола за 4—3 дня до овуляторного пика, в то время как у здоровых женщин возрастание концентрации эстрадиола наблюдается в день овуляции, и с момента овуляторного пика ЛГ увеличивается содержание прогестерона и нарушается динамика секреции прогестерона при нормальной его концентрации.
Полученные результаты исследований дали основание считать, что бесплодие при эндометриозе яичников связано не с нарушением процессов овуляции, а с изменениями стероидогенеза в яичниках, особенно в лютеиновую фазу цикла, что вызывает патологические изменения эндометрия и нарушение функциональной активности маточных труб [Стрижаков А. Н., 1985].