Наряду с уменьшением содержания макроэргических фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфата и др.) в развитии сердечной недостаточности играют роль и нарушения ионного равновесия в миокардиальной клетке, изменение соотношения между внеклеточными и внутриклеточными ионами натрия и калия в виде снижения содержания внутриклеточного калия и увеличение содержания в клетках натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.
Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце, вызывающее нарушение процессов декарбоксилирования пировиноградной кислоты, в результате чего нарушается углеводный обмен, в тканях накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, причем нарастание их количества происходит пропорционально стадии недостаточности кровообращения. В норме при мышечной работе в аэробных условиях гликоген расщепляется до пировиноградной кислоты, которая затем, через цикл трикарбоновых кислот, частично окисляется до углекислоты и воды, а частично, проходя стадию молочной кислоты, ресинтезируется в глюкозу и затем в гликоген. При гипоксии мышечная работа сопровождается накоплением в крови молочной кислоты вследствие большого образования и снижения ресинтеза ее в гликоген. Это способствует развитию метаболического ацидоза. Одновременно с увеличением содержания молочной кислоты в крови наблюдается отчетливое его увеличение в сердечной мышце. Утилизация молочной кислоты миокардом в анаэробных условиях нарушается, что приводит к нарушению энергетических процессов в сердечной мышце и к еще большему нарушению синтеза макроэргических фосфорных соединений (Р. Г. Межебовский, 1963; О. Г. Довгялло, 1974, и др.).
Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического объема и уменьшением минутного объема кровообращения.
Уменьшение минутного объема кровообращения (МОК) ведет к недостаточному снабжению органов и тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене, что проявляется развитием гипоксии и нарушением тканевого метаболизма.
Недостаточность кровообращения наряду с нарушениями углеводного обмена сопровождается также изменениями обмена белков, проявляющимися главным образом диспротеинемией, уменьшением количества альбуминов в плазме крови и увеличением глобулиновой ее фракции, в результате чего наблюдается уменьшение альбуминово-глобулинового коэффициента крови (О. Г. Довгялло, 1974; И. И. Сивков с соавт., 1973, 1975). При тяжелой сердечной недостаточности может развиться и гипопротеинемия. Основными причинами нарушения белкового обмена являются изменение синтеза белков в печени, ухудшение их ассимиляции и увеличение их распада (Е. М. Тареев, 1951; И. А. Ойвин, 1960).
При недостаточности кровообращения наблюдаются и нарушения липоидного обмена, нарастающие пропорционально увеличению декомпенсации и проявляющиеся уменьшением количества фосфолипидов в крови в результате нарушения их образования, уменьшением содержания холестерина, главным образом за счет уменьшения эстерифицированной фракции его (В. И. Бобкова, С. И. Фомченков, 1973).
Нарушения обменных процессов приводят к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов, что, в свою очередь, ведет к развитию метаболического ацидоза и уменьшению щелочного резерва плазмы крови. Ацидоз понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и транспорт кислорода и тем самым еще больше усугубляет гипоксию.
Накопление недоокисленных продуктов в крови, развитие метаболического ацидоза, воздействуя на хеморецепторы аортальной и каротидной зон, стимулируют дыхательный центр и способствуют усилению легочной вентиляции. Таким образом, нарушения гемодинамики, вызывая нарушение обменных процессов, влекут за собой изменение газообмена, клиническим проявлением которого является одышка.