В период систолы в результате взаимодействия актина с миозином образуется актомиозин, и миокардиальная клетка сокращается. Реакция взаимодействия актина с миозином происходит в определенных «активных» точках актина. Во время диастолы образованию актомиозина препятствуют белки тропомиозин и тропонин. При переходе мышцы к возбуждению из саркоплазматического ретикулума высвобождается ион кальция, который, присоединяясь к тропонин-тропомиозиновому комплексу, нейтрализует его и создает условия для взаимодействия актина с миозином (схема 1).
Схема 1. Взаимодействие между сократительными и модуляторными белками миокардиальной клетки (по Katz, в модификации Б. Е. Вотчала и М. Е. Слуцкого)
Система энергоснабжения миокарда обеспечивается наличием в миокардиальной клетке митохондрий — органелл, в которых синтезируются богатые энергией фосфорные соединения АТФ, креатинофосфат (Bozler, 1954; Szent-Gyogryi, 1959).
Митохондрии покрыты двухслойной мембраной, от которой внутрь клетки идут кристы-перегородки; на них и совершается окислительное фосфорилирование—клеточное дыхание, обеспечивающее энергию клетке и ведущее к образованию богатых энергией фосфорных соединений. В процессе окислительного фосфорилирования из одной молекулы глюкозы образуются не менее 15 богатых энергией фосфорных связей. Наряду с окислительным фосфорилированием, являющимся основным путем образования АТФ, в нормальной сердечной мышце происходит образование АТФ и в результате первой анаэробной фазы энергетического обмена — гликолиза (это побочный путь образования АТФ, так как гликолиз в энергетическом отношении является малоэффективным процессом). При расщеплении одной молекулы глюкозы путем гликолиза образуются только две богатые энергией фосфорные связи (С. Е. Северин, Л. А. Цейтлин, 1966). До недавнего времени полагали, что основным источником и переносчиком энергии является синтезирующаяся в митохондриях АТФ, однако работы последних лет показали ошибочность этого положения. Молекула АТФ из-за ее больших размеров не может проходить через митохондриальную мембрану и, следовательно, не может являться переносчиком энергии. Оказалось, что одним из переносчиков энергии является креатин-фосфат, который, синтезируясь из АТФ в митохондриях, а затем ресинтезируясь в миофибриллах в АТФ, является и основным ее источником для миокардиальной клетки.
Ресинтез АТФ и креатин-фосфата происходит во время диастолы либо аэробным (в присутствии достаточного количества кислорода), либо анаэробным (без кислорода) путем. В первом случае аккумулируется большое количество энергии, во втором ее аккумулируется значительно меньше.
Система кальциевой регуляции сокращения сердечной мышцы представлена наличием в миокардиальной клетке другой органеллы — саркоплазматического ретикулума (саркопластической сети), представляющей собой систему канальцев и цистерн, обволакивающих миофибриллы. В зависимости от силы и длительности возбуждения из саркоплазматического ретикулума выделяется определенное количество кальция, который активизирует миофибриллы и способствует сокращению сердечной мышцы. Процесс расслабления сердечной мышцы связан с удалением ионов кальция из миоплазмы в саркоплазматический ретикулум, которое осуществляется в результате функционирования так называемого кальциевого насоса и обеспечивается энергией, образующейся за счет гидролиза АТФ специальной кальций-магнийзависимой аденозинтрифосфатазой.
Нормальное сокращение мышечного волокна возможно только при наличии определенного равновесия внутри и вне клетки между ионами натрия и калия.
В состоянии покоя в клетках преобладают ионы калия. При возбуждении клетки калий выходит из клетки во внеклеточное пространство, одновременно внутрь клетки поступает натрий.