Недостаточность кровообращения, под которой следует понимать невозможность полноценного кровоснабжения тканей в соответствии с уровнем обмена, возникает тогда, когда исчерпываются адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы и для обеспечения метаболизма начинают использоваться резервы других систем, прежде всего системы дыхания. Недостаточность кровообращения может возникнуть из-за нарушений сократительной способности сердца, т. е. из-за ослабления силы сердечных сокращений и вследствие этого — уменьшения сердечного выброса. Такую форму ее можно назвать сердечной недостаточностью.
Развитие недостаточности кровообращения может быть обусловлено и другими факторами, например существенными изменениями тонуса резистивных сосудов, уменьшением объема циркулирующей крови и ее кислородной емкости и т. д. Некоторые авторы, особенно часто в клинической практике, не делают различий между понятием недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности, хотя, как очевидно из сказанного, различия между ними есть.
Метаболические запросы тканей при изменениях обмена могут покрываться за счет дополнительного извлечения тех или иных веществ из крови. Количественная характеристика возможностей этой дополнительной утилизации тех или иных веществ, участвующих в обмере, из крови против нормальных величин получила название коэффициента безопасности.
Наименьший коэффициент безопасности отмечается у кислорода и глюкозы (он равен для этих веществ 3), тогда как для других существенно превосходит указанную величину.
Именно поэтому при активизации обмена, прежде всего энергетического, должно сразу же возрастать кровоснабжение тканей для обеспечения их кислородом и глюкозой. Если система кровообращения не может обеспечить адекватной обмену перфузии тканей кровью, то и возникает недостаточность кровообращения, проявляющаяся прежде всего кислородным голоданием тканей (гипоксией), быстрым расходованием субстратов энергетического обмена и другими сопряженными с этим процессами.
Недостаточность кровообращения при приобретенных пороках сердца обусловливается двумя факторами: уменьшением эффективности сердечного выброса из-за изменений внутрисердечной гемодинамики и постепенным снижением сократительной способности миокарда.
Прежде чем охарактеризовать нарушения сократительной функции сердца при приобретенных пороках и их значение в возникновении недостаточности кровообращения, целесообразно сделать ряд предварительных замечаний о нормальной его функции.
Нормальное функционирование сердца обусловлено тесным взаимодействием ряда систем: системы сократительных белков миокарда, системы кальциевой регуляции сокращения сердечной мышцы и др.
Система сократительных белков представлена в миокарде актином, миозином и их комплексом — актомиозином, образующими группу трудно растворимых белков миофибрилл (Banga, Szent-Gyorgyi, 1941; Straub, 1942). Кроме того, в сердечной мышце имеются легкорастворимые миофибриллярные белки: тропомиозин и тропонин (И. И. Иванов и др., 1959).
Основной структурой сократительного механизма миокардиальных мышечных клеток являются миофибриллы — высокоспециализированные внутриклеточные образования, свойственные только мышечной ткани. Они представляют собой длинные нити, которые, не прерываясь, переходят из саркомера в саркомер через мембраны и заканчиваются в сарколемме (наружной оболочке мышечного волокна) на мембранах вставочных дисков или у точек прикрепления мышц (Szent-Guorgyi, 1959).
Huxleu с соавт. (1957) показали, что миофибриллы содержат два типа нитей, идущих в продольном направлении: толстых, в состав которых входит миозин, и тонких — из актина. Внутри каждой миофибриллы пучки этих нитей заходят друг за друга. Во время укорочения или растяжения мышцы эти две группы нитей скользят одна относительно другой.