Течение хронической ишемической болезни сердца

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Нарушение содержания кальция в клетке снижает сократительную способность мышечных волокон, зависящую также от ослабления процесса накопления в клетке норадреналина. Снижение синтеза норадреналина определяется нарушением адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, нервные окончания которой не в состоянии в достаточной мере обеспечить этот процесс. Сочетание указанных нарушений, т. е. уменьшение количества норадреналина и электролитов, приводит к ослаблению процесса энергообразования.

В результате уменьшения силы сокращения гипертрофированного сердца снижается скорость выброса крови за 1 мин. Ударный объем сердца зависит от длины мышечного волокна во время расслабления сердечной мышцы, т. е. во время диастолы. Естественно, что изменение сократительной способности сердечной мышцы сказывается на величине гемодинамических показателей, прежде всего снижается темп изменения силы сокращения и уменьшаются периоды сокращения.

У больных инфарктом миокарда устанавливаются существенные изменения в фазовой структуре сердечного цикла, т. е. в комплексе изменений сердечных сокращений во время систолы, причем эти изменения долго сохраняются без особых перемен. Фактор времени для приспособления сердца к новым условиям приобретает существенное значение особенно тогда, когда речь идет о восстановлении этих процессов.

Объективным критерием определения этих процессов являются показатели спироэргометрии, поскольку они восстанавливаются медленно и характеризуют взаимоотношения между бронхолегочным и сердечно-сосудистым аппаратом.

При развитии сердечной недостаточности, особенно при ишемии миокарда, процесс ликвидации метаболических расстройств во время диастолы не успевает за теми биохимическими изменениями, которые наступают во время систолы. Об этом нельзя забывать, особенно при выборе природного лечебного фактора и методики его применения. Правда, компенсаторные приспособления организма, и прежде всего тахикардия (учащение пульса), в известной мере способствуют обеспечению тканей кислородом. Кроме того, в этих условиях рефлекторно повышается периферическое сопротивление за счет изменения тонуса капилляров. И тем не менее при начавшейся сердечной недостаточности продолжают увеличиваться изменения в различных включениях мышечной клетки, в первую очередь в митохондриях, саркосомах, пластинчатом комплексе и в других внутриклеточных органеллах. Эти биохимические и морфологические нарушения в известной мере лежат в основе расстройств сердечных сокращений и сказываются на общих кардиогемодинамических изменениях, в частности на развитии гиподинамии (т. е. слабости левого желудочка) и компенсаторной гипертрофии (увеличение массы мышцы) остальных отделов сердца. Чаще всего сердечная недостаточность возникает у лиц пожилого возраста, особенно после многократно перенесенных инфарктов миокарда и развития вследствие этого ишемического кардиосклероза.

Следует также иметь в виду, что после острого инфаркта миокарда могут возникнуть различные нарушения ритма, и прежде всего экстрасистолия (дополнительное сокращение сердца), пароксизмальная тахикардия (приступы сердцебиения) и нарушения проводимости. Эти нарушения являются результатом главным образом метаболических расстройств, и особенно электролитного обмена, наступающих вследствие острой гипоксии миоцитов.

Таким образом, инфаркт миокарда является серьезным заболеванием со сложным механизмом развития патологического процесса, требующим пристального внимания врача, который смог бы осмыслить этот процесс, своевременно поставить диагноз, оказать квалифицированную помощь как на этапе развития и течения этого заболевания, так и в период реконвалесценции, т. е. выздоровления. Не останавливаясь на арсенале средств, который должен применяться больным на этих этапах, отметим лишь, что высокий лечебный и особенно реабилитационный (восстановительный) эффект определяется тем, насколько своевременно включаются в комплексные мероприятия физические факторы.