1. Устранение причинного фактора достигается удалением мягких и твердых зубных отложений, а также факторов, способствующих их скоплению (пломбирование, замена некачественных пломб, восстановление межзубных контактов), местным антимикробным медикаментозным воздействием. Устранение супраконтактов достигается с помощью избирательного пришлифовывания. Заменяются неправильно изготовленные коронки и нерациональные ортопедические конструкции.
Во всех случаях обучение больных правильному гигиеническому уходу за полостью рта и последующий контроль за его соблюдением являются обязательными.
2. Патогенетическое лечение предполагает применение средств и методов, направленных на ликвидацию звеньев воспалительной реакции.
При пародонтите и гингивите речь идет, как правило, о длительном действии причинных факторов. Поэтому многие из физиологических механизмов, которые целесообразны на первом этапе (в острой фазе) воспаления, переходят в свою противоположность и усугубляют состояние поврежденных тканей. Речь идет о неконтролируемой активации распада тучных клеток и внутриклеточных лизисом ПМЯЛ, в ходе которого выделяются многочисленные ферменты (протеазы, гидролазы, пепсидазы, катепсины, гепарин), гистамин и серотонин. На первом этапе указанные вещества способствуют повышению проницаемости кровеносных сосудов, активному выходу из них ПМЯЛ, включающихся в процесс фагоцитоза и уничтожения микроорганизмов.
В последующем избыточная активность этих процессов вызывает скопление больших количеств ферментов в тканях десневого края и распад его соединительнотканных структур.
Активация примитивных бескислородных форм энергообразования в клетках тканей в условиях дефицита кислорода при повреждении сосудистых образований, целесообразная на первом этапе, при длительном течении воспаления ведет к накоплению в тканях продуктов перекисного и свободнорадикалыюго окисления (малонового диальдегида), оказывающих цитотоксический эффект.
Производные арахидоновой кислоты — простациклины, простагландины — являются медиаторами и модуляторами воспаления. На первой стадии воспаления они создают условия для активной сосудистой реакции, а по мере их накопления вызывают повреждение соединительнотканных структур, активизируют остеокласты и резорбцию кости альвеолярных отростков.
Иммунные механизмы воспалительной реакции включаются уже на стадии фазы острого воспаления, особой силы они достигают при его хроническом течении. При длительном течении местный воспалительный процесс вызывает иммунный ответ организма, обусловливает явления гиперсенсибилизации. И в этом случае первично-защитная функция иммунных реакций усиливает течение местного воспалительного процесса, усугубляет интенсивность его альтеративного (деструктивного) компонента.
Изменения в сети концевых сосудов при переходе процесса в хронический становятся необратимыми.
Отечность тканей — не только следствие недостаточности лимфатической системы, особенно ощутимой в условиях повышенной проницаемости капиллярной сети. Само замедление лимфатического тока предупреждает быстрое распространение повреждающих агентоа из очага воспаления. Даже после устранения причинных повреждающих моментов большое скопление межтканевой жидкости сохраняется особенно упорно. Это — одна из причин гиперпластических явлений в тканях десневого края и рецидива острых воспалительных явлений.
Лечебные мероприятия предусматривают устранить указанные патологические последствия.
Местное медикаментозное лечение предполагает использование целого ряда фармакологических средств: ингибиторов простагландинов, калликреин-кининовой системы, антиоксидантов, вазоактивпых и противоотечных препаратов, корректоров трофических и иммунных нарушений (т. е. в ряде случаев оно является многофакторным).
Однако применение препаратов должно диктоваться клинической картиной и назначаться только после тщательного устранения микробного и травматического факторов.
3. Необходимость общего лечения объясняется хроническим воздействием местного инфекционного очага на состояние организма. Основу общих воздействий составляет десенсибилизующая терапия. Стимулирующая терапия наряду с витаминотерапией назначаются только после полной ликвидации местного воспаления. Исключение составляет применение препаратов аскорбиновой кислоты. Эти средства работают одновременно как десенсибилизирующие, нормализующие сосудистую и тканевую проницаемость и предупреждающие распад тканевых структур.
Разнообразие клинических форм патологии пародонта, различное состояние организма больных, разные формы ответа организма на местный патологический процесс диктует соблюдение и других принципов лечения.
Последовательность лечебных вмешательств. Это подразумевает соблюдение строгой очередности применения средств и методов местного и общего воздействия.
Адекватность лечебных воздействий. Различная интенсивность и распространенность воспалительного процесса, разная степень деструкции опорного аппарата зубов предполагает местное и общее применение отличающихся по силе эффекта и длительности назначения антимикробных средств, определяет необходимость дифференцированного использования ортопедических и хирургических методов лечения, физиотерапевтического воздействия.
Этим определяется различие комплексов мероприятий для разных форм и степени тяжести процесса.
Индивидуализированность лечения. Самое тщательное выполнение местных вмешательств, при лечении идентичных форм патологического процесса у разных больных оказывает различный эффект. Особенно это относится к эффективности медикаментозных антимикробных средств. Причина такой неоднотипности результата - индивидуальные особенности больных, неодинаковой резистентности микрофлоры, местной тканевой реактивности и общих факторов защиты.
Для того чтобы достичь желаемого клинического результата, требуется варьировать медикаментозные препараты, в ряде случаев наряду с местным антимикробным лечением применять средства общего действия.
Систематичность лечения предполагает периодическое повторение проведения отработанных индивидуализированных лечебных мероприятий. Это обусловлено тем, что в ходе воспаления происходит необратимая деструкция тканей опорного аппарата. Вот почему рецидив воспаления возможен при действии даже менее интенсивных повреждающих воздействий (в первую очередь микробных скоплений). Не случайно после самого тщательного проведения курсового лечения его эффект оказывается недостаточно стойким даже при гингивите и легкой степени пародонтита.
При пародонтите с выраженной деструкцией кости альвеолярных отростков нарушается соотношение длины внекостной и внутрикостной частей зубов. Возникает постоянно действующий травматический механизм - вторичная травматическая окклизия, что существенно повышает риск рецидива воспаления.
Ясно, что для достижения стойкого и продолжительного клинического результата даже с учетом только местных этиологических факторов требуется периодическое повторение ряда курсов лечения.
Периодичность лечения определяется продолжительностью сохранения стойкого эффекта предшествующего лечения (ремиссии). Это зависит как от формы и степени местного процесса, так и от состояния организма в целом.
По времени повторные курсы лечения должны планироваться так, чтобы они опережали рецидив воспалительного процесса, максимально продлевая стадию ремиссии.
В большинстве случаев лечение заболеваний пародонта оказывается очень длительным. На протяжении ряда лет требуется проведение многочисленных повторных курсов, сопряженных с неприятными и болевыми вмешательствами. Самые сложные врачебные манипуляции достигают цели только при том условии, когда пациент постоянно выполняет все требования по уходу за полостью рта. Поэтому убеждение пациента (мотивация) в необходимости постоянного и тщательного исполнения всех врачебных лечебных и гигиенических требований — задача, которая должна решаться в первое же посещение больного. Только в случае решения ее достигается соглашение между врачом и больным, которое существенным образом влияет на результаты всех лечебных мероприятий.
Лечение гингивита
Лечение пародонтита