Антитоксическая функция печени исследована у 61 больного. Из них у 29 синтез и выделение гиппуровой кислоты колебалось от 15 до 67%, сулемовая проба у 19 соответствовала 1 —1,7 см3, а тимоловая у 34 — от 3 до 10 ед., что свидетельствовало о снижении антитоксической функции печени у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Уровень билирубина в крови по Бокальчуку был нормальным у 72 больных (1,56—6,24 мг %), а у 3 он был повышен и колебался от 9,36 до 24,96 мг %. Из 59 больных, у которых исследовано содержание сахара в крови, у 58 оно было нормальным (80—120 мг%) и лишь у больного Ф. концентрация сахара в крови была снижена до 50 мг%. У 3 из 68 больных, у которых исследовано содержание калия в крови, уровень его был снижен до 10,6 мг%, у остальных концентрация его была нормальной (16— 22,5 мг%). Уровень кальция в крови колебался в пределах нормальных величин (9—11,6 мг%) у всех обследованных. Концентрация натрия в крови исследована у 26 больных, при норме 350—380 мг%, у 16 человек обнаружено снижение ее от 261 до 305 мг%. Из 46 больных, у которых определялось содержание хлоридов в крови, у 11 оно было повышено (538—783 мг%), у 3 — понижено (421—467,9 мг%) и у 32 — нормально (470—530 мг%).
Кислотность желудочного содержимого исследована у 19 больных, из них у 4 отсутствовала свободная соляная кислота. Показатели общей кислотности и связанной соляной кислоты находились в нормальных пределах.
Количество эритроцитов в 1 мм3 крови и уровень гемоглобина соответствовали степени кровотечения. Так, нормальными эти показатели были у 48 больных. Количество эритроцитов в 1 мм3 крови у 44 больных было уменьшенным и равнялось 1 950 000—3 500 000. Этому соответствовали и низкие показатели уровня гемоглобина (от 60 до 30 ед. по Сали). У 11 человек количество эритроцитов в 1 мм3 крови было ниже 1 700 000, а уровень гемоглобина — менее 30 ед. по Сали. У этих же больных показатели гематокрита были ниже 20/80.
У остальных больных показатели гематокрита колебались от 31/69 до 48/52.
Количество лейкоцитов в 1 мм3 крови было нормально у 89 больных, а у 14 человек повышено от 9200 до 12 000. Изменений в лейкоцитарной формуле не выявлено ни у одного больного.
Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) у 16 больных ускорена от 15 до 26 мм/час. Нормальными показатели этой реакции были у 63 человек.
Функциональная способность почек, определявшаяся на основании общего анализа мочи, пробы Зимницкого и уровня остаточного азота крови (у некоторых больных), не была нарушена. В осадке мочи обнаруживались единичные лейкоциты в поле зрения, а у некоторых больных — умеренное количество солей (оксалаты, ураты). У всех больных обнаруживалась скрытая кровь.
В предоперационном периоде проводились мероприятия, направленные в первую очередь на остановку кровотечения. С этой целью для всех больных обязательными был строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, диета Мейленграхта. Наряду с переливаниями крови и плазмы назначался викасол, иногда хлористый кальций, тразилол, эпсилон-аминокапроновая кислота, фибриноген. Одновременно применялись антианемические препараты (витамин В12, восстановленное железо, камполон). Все больные получали внутривенно 40% раствор глюкозы. По показаниям проводились мероприятия, направленные на восстановление нарушенных функций и на поднятие защитных сил организма (борьба с анемизацией, интоксикацией, обезвоживанием, укрепление сердечно-сосудистой системы). Кровезаменителей типа ВК-8 кровоточащим больным мы не применяли, основываясь на их гипокоагуляционном действии.
Оперативные вмешательства были произведены под интратрахеальным эфирно-кислородным наркозом.
Из осложнений после операций чаще наблюдалась пневмония (у 8 человек). У одного больного в течение 12 суток после радикальной операции держался воспалительный процесс желудочно-кишечного анастомоза, приведший к полной непроходимости его. Проводился комплекс противовоспалительной терапии, и повторная операция не потребовалась. У второго больного на б-е сутки после резекции желудка (низкая кровоточащая язва двенадцатиперстной кишки) открылся дуоденальный свищ, который ликвидировали консервативными методами.
Из числа леченных консервативно выписано с улучшением 44 человека, а леченных оперативно клинически здоровыми — 55 больных. С улучшением клинического состояния после паллиативной операции (обшивание сосудов язвы) выписано 2 и умерло 2 человека. Причиной смерти у одного была пневмония, а у второго — тромбоэмболия легочной артерии.
Изменения в системе свертывания крови при различных кровотечениях негематологического генеза внимание клиницистов привлекают давно, однако лишь в последние годы появились работы, посвященные выяснению механизмов, лежащих в основе изменений коагуляционных свойств крови при этих геморрагиях.
Д. М. Зубаиров (1957) у больных с острыми кровопотерями установил гиперкоагуляцию, объяснив ее появлением в крови циркулирующего тромбина, который, по его мнению, не связан с изменением содержания факторов V, VII, VIII, IX, X и тромботропина. После кровопускания, по данным этого же автора, адгезивная способность тромбоцитов увеличивается, но количество их уменьшается. Л. Г. Безарашвили (1968) также считает появление в кровотоке тромбина причиной гиперкоагуляции, наблюдаемой при острой кровопотере. Естественное снижение во время кровотечений артериального давления, изменение химизма крови оказывают существенное влияние на рецепторы сосудистых стенок, вызывая тем самым возбуждение симпатико-адреналовой системы и рефлекторное выделение адреналина. Защитно-приспособительная реакция организма проявляется в рефлекторном спазме сосудов, что, в свою очередь, способствует выделению в кровоток сосудистых факторов свертывания и образованию тромбина. Совокупность гемостатических изменений, обнаруженных автором в эксперименте при кровопусканиях, соответствует тому характерному сочетанию признаков, которое было выделено М. С. Мачабели (1962—1970) как тромбогеморрагический синдром (ТГС), встречающийся при различной патологии, связанной с потерей крови, в том числе и при кровотечениях негематологического генеза.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9