В первой группе у 7 больных, имевших до операции артериальное давление не выше 160/90—170/100, оно снизилось до 120/80—150/100, лишь изредка наблюдались кратковременные подъемы, гипотензивного эффекта не было лишь у 2 больных. У больных с более высокими цифрами артериального давления к концу первого года наблюдения после значительного снижения отмечалась тенденция к подъему его, но прежних высоких цифр (200/110) ни у кого не было. У двух больных наряду со снижением АД исчезали явления ангиопатии сетчатки на глазном дне. Снижение АД наблюдалось как у больных хроническим гломерулонефритом, так и больных пиелонефритом. У больных пиелонефритом после энтероренопексии снижение АД до нормы было наиболее стойким. При сохранении гипертензии наблюдался гораздо более выраженный эффект гипотензивных лекарств, в том числе и салуретиков.
У 10 больных первой группы прослежена динамика клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину и канальцевая секреция по выделению краски фенолрот. Клубочковая фильтрация после операции увеличилась почти вдвое и стала нормальной (через 1 и 3 года) у двух больных и возросла с 42 до 72 мл в 1 мин у больной хроническим гломерулонефритом. У остальных фильтрация через 6 мес. — 1 год превышала исходную на 10—20 мл/мин. Канальцевая секреция возросла у 6 больных на 10—20%.
Нарастание цифры канальцевой секреции и клубочковой фильтрации наблюдалось при первом контрольном исследовании уже через 12—15 дней после операции и сохранялось с небольшими колебаниями на весь срок наблюдений. Наибольшее увеличение этих цифр наблюдалось у больных хроническим пиелонефритом после энтеропексии, несколько меньшее увеличение имелось у больной хроническим гломерулонефритом после одномоментной двусторонней оментопексии.
Максимальный удельный вес мочи в пробе по Зимницкому увеличился у 11 больных из 15. Наибольшее нарастание удельного веса мочи с 1010—1015 до 1020—1030 было у больных после энтероренопексии.
Четкого параллелизма между нарастанием удельного веса мочи, клубочковой фильтрации и канальцевой секреции нами не отмечено.
У больных второй группы, имевших более выраженную почечную недостаточность, артериальное давление снижалось, но меньше, чем в первой группе. Стойко установившееся до операции давление не ниже 180/100 снизилось у одного больного из четырех, у остальных больных с меньшим давлением уровень его устанавливается на наиболее низких цифрах, бывших до операции. Подъемы АД до прежних цифр сохранялись, но были редкими и лучше поддавались гипотензивной терапии. У двух больных с высокой дооперационной гипертонией уменьшилась отечность и количество кровоизлияний на глазном дне, явления ангиоретинопатии сохранялись.
У одного больного было отмечено временное снижение цифр остаточного азота крови с 60—70 до 42—50 мг%. Креатинин сыворотки крови не снизился ни у одного больного. Через 3—4 месяца после операции вновь возобновилась его тенденция к росту.
Клубочковая фильтрация возросла через 15 дней после операции у двух больных, а канальцевая секреция у одного. Однако через один месяц эти показатели вернулись к исходным цифрам. У двух больных после операции имелось снижение цифр канальцевой секреции (с 17% до 8% и с 10% до 4%). У двух больных отмечалось нарастание удельного веса мочи в пробе по Зимницкому с 1006—1010 до 1008—1012 и с 1003— 1005 до 1005—1010. Количество белка и форменных элементов в анализах мочи у больных второй группы почти не изменилось. Несмотря на отсутствие четких изменений при лабораторном обследовании у больных второй группы часто значительно улучшалось общее самочувствие, что позволяло больным со значительным улучшением выписаться из стационара на более или менее продолжительный срок.
Продолжительность жизни больных второй группы зависела от исходного уровня креатинемии. Так, двое больных пиелонефритом и поликистозом с исходным креатинином сыворотки от 4 до 4,5 мг% прожили 2 и 2,5 года, трое больных хроническим гломерулонефритом с креатинемией от 5 до 6 мг% жили около одного года, при креатинемии от 6 до 7 мг% одна больная с хроническим гломерулонефритом жила 4,5 месяца, двое больных с пиелонефритом жили около одного года, при креатинемии от 7,5 до 9 мг% больная погибла через 50 дней после операции, прошедшей без осложнения. Причиной смерти всегда была почечная недостаточность. Поэтому исходный уровень креатинемии выше 5 мг% вообще ставит под сомнение целесообразность оперативного вмешательства. Худшие результаты у больных второй группы становятся понятными, если учесть данные А. М. Войно-Ясенецкого (1964) о том, что повышение остаточного азота крови происходит при гибели более 70% почечной паренхимы.