Воспалительный процесс в пародонте является местным проявлением ответа тканей пародонтального комплекса на действие повреждающих агентов.
В свою очередь, способность причинного фактора вызвать повреждение, интенсивность воспалительной реакции и характер ее течения обусловливается состоянием защитных механизмов тканей опорно-удерживающего аппарата зубов, которые тесно связаны с состоянием факторов защиты (реактивностью) организма в целом.
Этиологическая роль микробного фактора в развитии воспалительных заболеваний пародонта является общепризнанной.
Даже при клинически интактном пародонте действие токсинов микроорганизмов на ткани десны проявляется постоянно.
Однако защитные клетки, концентрирующиеся в тканях и области зубодесневого соединения и поступающие из кровеносного русла в зубодесневую бороздку (тучные клетки, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты — ПМЯ), защитные факторы ротовой жидкости (В-лизины, лизоцим, иммуноглобулины — А, ингибиторы калликреин-кининовой системы) успешно нейтрализуют действие микрофлоры на ткани барьерного комплекса и предупреждают их проникновение внутрь.
Патологический (повреждающий) эффект микроорганизмов возникает в следующих случаях:
1. Когда количество микробных скоплений превышает критический уровень и постоянно присутствующие в слюне и тканях защитные факторы не способны нейтрализовать их патологическое воздействие (цитотоксическое, ферментативное).
Скоплению микроорганизмов способствуют местные ретенционные факторы: пришеечные кариозные полости, нарушение межзубных контактов, нависающие пломбы, зубной камень, скученность зубов, нарушение прикуса;
2. При сочетании травматического и микробного факторов.
В случае механического нарушения тканевого барьера периодонта создаются благоприятные условия для непосредственного проникновения и скопления микроорганизмов в ткани. Такое явление наблюдается под воздействием травмы, чаще — хронической (наличие супраконтактов, глубокое продвижение искусственных коронок).
Сама по себе механическая перегрузка оказывает выраженное, зачастую грубое действие на удерживающий аппарат зуба: происходит перерастяжение связочных волокон, нарушаются микроциркуляторные и обменнотрофические процессы в структурах пародонта, статика зубов, расширяются межклеточные пространства эпителия зубодесневого соединения. Однако при отсутствии микробного фактора эти изменения обратимы, и только присутствие и проникновение микроорганизмов,
их токсинов и ферментов в глубь периодонтальной щели приводят к необратимому повреждению и прогрессированию воспалительного процесса в пародонте;
3. При снижении активности местных факторов защиты, которые являются отражением состояния защитных механизмов организма в целом.
В этом случае даже обычно присутствующие микроорганизмы вызывают тканевые повреждения;
4. Общие и системные заболевания приводят не только к снижению местных факторов защиты, но и нарушают интенсивность обменных процессов во всех тканях, в том числе и в пародонте. Результатом оказывается снижение барьерных возможностей тканей пародонта по отношению к действию микробных метаболитов.
В других случаях действие общих факторов (стресс, заболевания желудочно-кишечного тракта, период полового созревания, беременность, сахарный диабет и т. д.) обусловливает нетипичное в сравнении с нормой накопление в тканях пародонта физиологически активных веществ — катехоламинов, прогестерона, гормона роста. Изменяется состояние стенок кровеносных сосудов, содержание глюкозы и кислот в ротовой жидкости. При подобных ситуациях резко возрастает ответная воспалительная реакция тканей пародонта на действие микробных агентов, активизируется деятельность микроорганизмов.
Сказанное выше определяет характер и последовательность лечебных вмешательств.