Рахит

Рахит (синоним: авитаминоз D, «английская болезнь») — общее заболевание организма с нарушением обмена веществ, преимущественно минерального, со значительным расстройством недостаточного костеобразования и функций ряда органов и систем. Рахит наблюдается чаще у детей в возрасте от 2 месяца до 1 года.
Этиология и патогенез. Рахит развивается вследствие недостатка в организме ребенка витамина D при недостаточном употреблении его с пищей и при нарушении естественного образования в организме под влиянием, недостаточного ультрафиолетового облучения солнца (см. Ультрафиолетовая недостаточность).
Недостаток витамина D нарушает функции гипоталамуса и паращитовидных желез, почек, кишечника, что приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме ребенка, понижению уровня неорганического фосфора в крови. Изменяется кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза, это препятствует выпадению растворенных в крови соединений фосфора и кальция и отложению их в костях. Нарушаются процессы обызвествления хрящевой и остеоидной ткани.
Течение и симптомы. Рахит развивается с 2—3-месячного возраста, чаще у детей с неправильным режимом, находящихся на искусственном вскармливании; у недоношенных детей клинические проявления рахита могут быть обнаружены на 3—4-й неделе жизни. Клинические проявления зависят от периода, тяжести и течения заболевания (см. табл.).

Периоды болезни Тяжесть заболевания Течение
Начальный
Разгар заболевания
Реконвалесценция
I степень — легкая
II степень — средняя
III степень — тяжелая
Острое
Подострое
Рецидивирующее

Рис. 1. Квадратная форма головы при рахите

Начальные симптомы характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, потливость, особенно головы, нарушение сна, пугливость. В разгаре заболевания отмечается размягчение костей черепа (краниотабес). Лобные и теменные бугры увеличиваются,  голова  приобретает квадратную форму (рис. 1). Изменяется форма грудной клетки, утолщаются ребра; на месте перехода хряща в кость, появляются так называемые четки. При тяжелом течении болезни грудина грудной клетки выступает вперед («куриная» грудь) или сильно вдавливается («грудь сапожника») (рис. 2). Утолщаются эпифизы костей предплечий и фаланг пальцев («браслеты»). После 6—8 мес. искривляются кости плеча, таза, нижних конечностей (О- и X-образные ноги), что в дальнейшем нарушает статику (рис. 3,1). Зубы прорезаются раньше срока (в 3—4 месяца) или запаздывают (в 10—12 мес), нарушается порядок прорезывания. Характерны для рахита гипотония мышц, вялость и дряблость мускулатуры, слабость связочного аппарата, следствие этого — разболтанность суставов. Мышечная гипотония развивается постепенно и обнаруживается при уже развитых изменениях в костях скелета, не раньше 3— 4 мес. после рождения.   Гипотонией мышц объясняется «лягушачий живот» (рис. 4); в положении лежа на спине живот раздается в стороны. Дети, больные рахитом, позже, чем здоровые, начинают сидеть, стоять и ходить. Сухожильные и брюшные рефлексы снижены. Дети с рахитом предрасположены к заболеваниям органов дыхания, часто присоединяется анемия.

рахит
Рис. 2. Рахитическая грудная клетка.

Рис. 3. О-образные ноги при рахите. Рис. 4. «Лягушачий живот», искривление позвоночника (кифоз) при рахите.

При первой степени рахита отмечаются нерезко выраженные изменения со стороны нервной и костной системы. При второй степени наблюдаются более выраженные изменения со стороны нервной, костной, мышечной, кроветворной систем. Отмечается увеличение печени, селезенки. Третья степень характеризуется тяжелыми изменениями всех вышеперечисленных органов и систем, появляются изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Острое течение наиболее часто встречается у недоношенных детей, а также у детей в первые 3 месяца жизни и характеризуется быстрым развитием симптомов рахита. Для подострого течения характерно медленное развитие симптомов, чаще у детей второго полугодия жизни или у детей с гипотрофией (см. Дистрофия у детей). При рецидивирующем течении периоды затихания процесса вновь сменяются обострением заболевания; обычно отмечается у ослабленных детей с различными хроническими заболеваниями, а также при недостаточном лечении.
Биохимические изменения характеризуются снижением неорганического фосфора в сыворотке крови до 3—1,5 мг%, повышением активности щелочной фосфатазы до 30—60 единиц по Боданскому или до 1,5—2 единиц по Кею. Содержание кальция нормально или понижено до 8,5 мг%. Рентгенологически отмечается остеопороз и другие нарушения развития и роста костей.

Рахит [rachitis; от греч. rhachis — спинной хребет, позвоночник; синоним: «английская болезнь» (rickets), авитаминоз D] — общее заболевание с нарушением обмена веществ, преимущественно минерального, со значительным расстройством костеобразования и функций ряда органов и систем.
Заболеваемость рахитом тесно связана этиологически с климатическими, бытовыми и экономическими условиями жизни детей. В дореволюционной России она была очень высокой. После Великой Октябрьской социалистической революции отмечалось некоторое снижение заболеваемости рахитом. В годы Великой Отечественной войны заболеваемость рахитом увеличилась и его течение стало тяжелее по сравнению с довоенным временем. В послевоенные годы улучшение материального положения населения, а также более широкое и энергичное проведение борьбы с рахитом привели к почти повсеместному исчезновению тяжелых форм. Но заболеваемость детей рахитом средней и легкой степени продолжает оставаться высокой как в СССР, так и за рубежом. Проблема борьбы с рахитом остается одной из наиболее актуальных в педиатрии.
Роль рахита в патологии детского возраста велика; даже при легких проявлениях рахита изменяет реактивность детского организма, неблагоприятно отражается на общем развитии и заболеваемости детей.
Этиология. Одним из этиологических факторов в развитии рахита уже издавна считались плохие общегигиенические условия жизни ребенка: плохой уход, нерациональное вскармливание, неблагоприятные жилищные условия. Позже значение общегигиенических условий в этиологии рахита было обобщено в двух теориях: световой и алиментарной.
Световая теория. Дети, бывающие много времени на солнце, болеют рахитом редко; зимой проявления рахита усиливаются, а весной и летом дети выздоравливают. Хороший результат от использования ртутно-кварцевой лампы при рахите подтверждал значение именно ультрафиолетовых лучей солнечного спектра для защиты детей от рахита. Сезонные колебания в заболеваемости рахитом также объяснялись годичными колебаниями интенсивности ультрафиолетового облучения. В крупных городах различные испарения, дым, копоть и пыль, задерживая ультрафиолетовые лучи, обусловливают недостаточное получение детьми активной радиации и значительное распространение рахита. Последующее выяснение роли ультрафиолетовых лучей связано с открытием витамина D и изучением антирахитического действия пищевых продуктов.
Алиментарная теория. Многочисленные наблюдения указывали на влияние питания на заболеваемость рахитом. Так, у детей, находившихся на искусственном вскармливании, наблюдалась более высокая заболеваемость, чем у вскармливаемых грудью. Другие погрешности в питании (например, перекармливание углеводами, особенно мучными блюдами — каши, хлеб, вермишель и др.) также неблагоприятно отражаются на заболеваемости детей рахитом. В то же время некоторые пищевые продукты защищают детей от рахита. На Севере, в местностях, где население использует в пищу много рыбы и рыбьего жира, дети реже болеют рахитом, несмотря на неблагоприятные климатические условия.
Благоприятное действие трескового жира при рахите известно давно. В рыбьем жире имеется витамин D, обладающий специфическим антирахитическим свойством. Так пришли к выводу, что рахит возникает вследствие недостаточного содержания в пище антирахитического фактора — витамина D.
Открытие витамина D явилось толчком к синтезу алиментарной и световой теорий, существовавших до этого самостоятельно. В дальнейшем выяснилось, что различные продукты питания могут приобрести антирахитические свойства после облучения их ультрафиолетовыми лучами. Был также установлен факт образования антирахитического вещества в самом организме при облучении ультрафиолетовыми лучами поверхности кожи.
Продуктов, содержащих витамин D, немного. Основными его источниками являются почти исключительно животные и рыбные продукты — яичный желток, молоко, сливочное масло, рыбий жир, икра, печень рыб и других животных. Коровье молоко, часто употребляемое в питании детей, содержит лишь незначительные количества витамина D; в женском молоке он также обычно почти отсутствует. При облучении кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами в ее молоке появляется витамин D. В коже детей под влиянием ультрафиолетовых лучей солнечного света или ртутно-кварцевой лампы образуется витамин D3. Следовательно, при недостаточном пребывании детей на воздухе и нерациональном вскармливании у них легко может развиться рахит. Алиментарная и световая теории сводятся к общему положению, что одной из ведущих причин в этиологии рахита является авитаминоз (точнее — гиповитаминоз) D.
Кроме указанной основной, имеется ряд других причин, способствующих развитию рахита. Среди них следует выделить факторы эндогенного и экзогенного порядка.
К числу эндогенных факторов можно отнести недоношенность. Среди недоношенных детей отмечается повышенная заболеваемость рахитом и более раннее его начало. Преимущественно заболевают дети от 3 месяцев до 2—3 лет, т. е. в периоде усиленного роста. Характер питания женщины, ее образ жизни во время беременности, особенно во второй половине, также оказывают большое влияние на появление рахита у родившегося ребенка. Ряд заболеваний, при которых наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза (например, пневмония, респираторные вирусные инфекции, протекающие с нарушением обмена веществ), содействует развитию рахита.
Патогенез рахита еще не полностью выяснен. Дефицит витамина D, возникающий вследствие недостаточного облучения ребенка ультрафиолетовыми лучами или вследствие недостаточного поступления его с пищей, приводит к расстройству минерального обмена. Первичным моментом в патогенезе рахита является нарушение фосфорного обмена с развитием гипофосфатемии. Установлено уменьшение количества неорганического фосфора в крови у детей, больных рахитом, до 1,5—2 мг% (в норме 4,5—5,5 мг%). В развитии гипофосфатемии большое значение придается нарушению функции околощитовидных желез, регулирующих (как и витамин D) фосфорно-кальциевый обмен. При недостатке витамина D в организме активируется деятельность околощитовидных желез; выделяемый ими в больших количествах паратгормон усиливает выведение фосфатов с мочой вследствие значительного снижения реабсорбции их в канальцах почек. При обеднении организма фосфором происходит снижение окислительных процессов, развивается ацидоз. Последнему способствует и наблюдаемое при рахите снижение количества лимонной кислоты в сыворотке крови, приводящее к накоплению недоокисленных продуктов расщепления углеводов. Гипофосфатемия и ацидоз препятствуют своевременному отложению фосфорно-кальциевых солей в образующейся кости, кости становятся мягкими, податливыми к механическим воздействиям. Важное значение при этом имеет снижение содержания магния в крови, особенно в разгар заболевания. Наблюдающиеся у детей при рахите повышенная раздражительность, потливость, гипотония мускулатуры свидетельствуют о нарушении некоторых регуляторных функций нервной системы.
При рахите нарушается и белковый обмен вследствие снижения реабсорбции аминокислот в почечных канальцах. Потеря аминокислот содействует и нарушению минерального баланса. Большое значение придается также нарушению образования комплекса кальций + лимонная кислота, играющего большую роль в транспортировке кальция. Наблюдающаяся при рахите недостаточность других витаминов (С, группы В и А) также оказывает влияние на развитие патологического процесса.