В то же время у больных контрольной группы срок наблюдения не превысил 18 месяцев, так как 5 больных, оставшихся в живых к этому сроку, были переведены на низкобелковую диету ввиду явного нарастания признаков почечной недостаточности.
Следует подчеркнуть, что смертельный исход наступал при применении малоазотистого питания преимущественно при внезапном и резком нарастании явлений почечной недостаточности, а не при медленном ее прогрессировании, которое наблюдалось у больных контрольной группы, в связи с чем больные основной группы до наступления последнего ухудшения могли вести обычный образ жизни.
Летальность больных по периодам представлена на рис. 105. Как видно, у больных основной группы только суммарно за последние 1,5 года процент летальности достиг уровня, который наблюдался постоянно у больных контрольной группы. Следует отметить, что до 5-го месяца наблюдения у больных, получавших низкобелковую диету, летальных исходов не было.
Рис. 105. Летальность (в %) больных с ХПН, находящихся на обычной (сплошная линия) и низкобелковой (пунктирная линия) диете.
При изучении белкового обмена существенного изменения количества общего белка в плазме у больных обеих групп не было.
Более часто наблюдались изменения альбуминов в сыворотке крови, так при начале наблюдения у 57 больных основной группы и 12 больных контрольной группы было уменьшение до 2,0—3,0 г%. При длительном употреблении как средне- так и низкобелковой диет, уровень альбумина в сыворотке крови существенно не менялся. Первое определение суммарного количества аминокислот в плазме выявило их уменьшение (1,8— 2,3 г%) у всех наблюдавшихся больных, которое сохранялось и в последующем; причем степень уменьшения зависела от тяжести почечной недостаточности.
У больных, получавших низкобелковую диету, большая потеря аминокислот с мочой, обнаруженная при первом исследовании у 19 из них (401—588 мг), за время пребывания в стационаре уменьшалась у 10 больных, а в течение первых 6 месяцев наблюдения содержание аминокислот в моче у 9 оставшихся больных достигло нормального предела — 400 мг.
В то же время большое содержание аминокислот в моче у больных контрольной группы (420—520 мг) сохранялось в течение всего срока наблюдения.
Исследование азотистого баланса проводилось у 22 больных, получавших низкобелковую диету, и у 7 больных, у которых суточный рацион содержал 50 г белка. При первом исследовании у 17 больных основной группы азотистый баланс был от слабо до резко положительного, а у 5 — отрицательным. Такие же разнонаправленные изменения азотистого баланса были выявлены и у больных контрольной группы. При этом четкой зависимости между тяжестью почечной недостаточности и уровнем азотистого баланса не было. На рис. 106 представлена динамика азотистого баланса в клинике у обследованных больных. Из него видна тенденция к нормализации азотистого баланса у больных, получавших малоазотистое питание, и отсутствие ее у больных контрольной группы.
Рис. 106. Средние величины показателей азотистого баланса у больных, находящихся на низкобелковой (а) и обычной (б) диете.
Косая штриховка — данные при поступлении в стационар, светлые столбцы — данные при выписке из стационара, клеточная штриховка — данные через 6, 12, 18 и 37 месяцев наблюдения.