Функция осмотического концентрирования мочи к концу первого месяца у подавляющего большинства больных была также в значительной степени нарушенной, но у некоторых из них все же оказалась сохранной. Максимальная осмолярность мочи колебалась от 316 до 974 мосм/л, а в среднем достигала 535+33 мосм/л.
Способность к ацидификации мочи, как правило, находилась в пределах, близких к нормальным значениям. рН мочи колебался от 4,55 до 6,44 и был равен в среднем 5,3±0,13.
Способность к экскреции ионов аммония была снижена у 11 больных. У других — эта функция была сохранной. Экскреция ионов аммония по отношению к 100 мл клубочкового фильтрата составляла в среднем 29+4,0 экв/мин. Имелось отчетливое снижение (до 34,2±3,6%) аммонийного коэффициента, характеризующего долю водородных ионов, экскретируемых в составе ионов аммония.
На протяжении 2-го и 3-го месяцев происходило постепенное восстановление нарушенных почечных функций, а затем их стабилизация.
Концентрация креатинина в плазме у всех больных становилась нормальной в течение 2-го месяца. Одновременно наблюдалось отчетливое снижение концентрации мочевины в сыворотке крови. Однако у большей части больных на протяжении всего периода наблюдения сохранялось некоторое повышение ее содержания. В среднем, начиная со 2-го месяца, наблюдалась стабилизация концентрации мочевины сыворотки крови на слегка повышенном уровне (50—70 мг%). Клиренс эндогенного креатинина к концу 2-го месяца достигал 70±5,65 мл/мин и в последующие месяцы оставался приблизительно на одном и том же уровне, колеблясь в пределах от 58± 5,7 мл/мин и до 87±7,8 мл/мин. У ряда больных клиренс креатинина достигал 90—100 мл/мин.
Выявилось значительное уменьшение клиренсов сывороточного белка и альбумина по сравнению с их значениями, найденными в течение первого месяца.
Клиренс мочевины к концу второго месяца повышался до 36,8±4,22 мл/мин. Его отношение к клиренсу креатинина оставалось умеренно сниженным — до 50,6±4,5%. По истечении трех месяцев клиренс мочевины возрос до 43,6±3,8 мл/мин, а его отношение к клиренсу креатинина в среднем достигало нормальных значений — 62±9,0%. В дальнейшем имела место стабилизация этого показателя. Однако у части больных и в позднем посттрансплантационном периоде выявлялось снижение отношения клиренса мочевины к клиренсу креатинина.
Восстановление канальцевых функций, регулирующих кислотно-щелочной и осмотический гомеостаз, так и обратное развитие нарушений функции кругооборота белка, происходило несколько медленнее, по сравнению с клиренсом креатинина и мочевины. Оно осуществлялось на протяжении 2-го, 3, 4-го месяцев. Лишь с конца 4-го месяца наблюдалась стабилизация показателей, характеризующих эти процессы ренального аллотрансплантата.
На протяжении 3—4 месяцев имело место отчетливое уменьшение глобулинурии. К концу 4-го месяца интенсивность экскреции сывороточного белка и альбумина была минимальной. У подавляющего большинства больных в моче определялся исключительно альбумин.
Клиренс «осмотически свободной» воды, по отношению к 100 мл клубочкового фильтрата, к концу 2-го месяца повысился лишь до 3,0±1,02 мл/мин, к концу 3-го — до 6,4±0,9 мл/мин, а к концу 4 достигал 7,8±1,14 мл/мин. Далее этот показатель колебался в пределах 6,11±1,56 — 8,7±1,4 мл/мин, свидетельствуя об умеренном, но стойком снижении функции осмотического разведения мочи.
Способность к максимальному осмотическому концентрированию мочи у преобладающего большинства больных также восстанавливалась только частично. Максимальная осмотическая концентрация мочи к концу второго месяца повышалась в среднем до 674±31 мосм/л, а начиная с конца четвертого месяца колебалась в пределах от 687±42,2 мосм/л до 789±54,7 мосм/л.
Необходимо отметить, что в позднем послеоперационном периоде у 10 больных клиренс «осмотически свободной» воды превышал 10 мл/мин, а в 5 случаях максимальная осмотическая концентрация мочи достигала 900 мосм/л, что указывает на полное восстановление этих функций.