Клиническая физиология почечного трансплантата

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Больной К., 17 лет, ист. бол. № 18352. Операция аллотрансплантации почки произведена 25/XII 71 г. в связи с хронической почечной недостаточностью, обусловленной подострым гломерулонефритом. Функция аллотрансплантата началась через 6 суток после операции. Состояние больного в течение ближайших послеоперационных недель было относительно удовлетворительным. К концу третьей недели концентрация креатинина в плазме крови снизилась до нормального уровня (1,3 мг%). Уровень мочевины в плазме оставался слегка повышенным (78 мг%). Клиренс креатинина достигал 60 мл/мин. Суточная экскреция белка в этот период колебалась около 0,7 г. Клиренс сывороточного белка был равен 0,0061 мл/мин, а его отношение к клубочковому фильтрату — 0,01 мл/мин. В моче определялись только белки со средним молекулярным весом: преальбумин 1 (С/Сcr·100— 0,062 мл/мин), преальбумин 2 (С/Сcr·100—0,024 мл/мин), альбумин (С/Сcr·100—0,016 мл/мин), постальбумин (С/Сcr·100—0,047), α-глобулин быстрый (С/Сcr·100—0,01 мл/мин), β-глобулин (С/Сcr·100—0,0083 мл/мин), гаптоглобин 1 (С/Сcr·100—0,0045 мл/мин).

Процентное отношение клиренса каждой из среднемолекулярных фракций — постальбумина, α-глобулина быстрого и α-глобулина к клиренсу альбумина в это время было равно соответственно 29,4%; 62,5%; 38,4%. В течение следующей недели клиренс эндогенного креатинина оставался на том же уровне.

В этот период максимальная осмотическая концентрация мочи составляла 505 мосм/л, клиренс «осмотически свободной» воды в пересчете на 100 мл клубочкового фильтрата — 0,15 мл/мин, способность к экскреции ионов аммония (в пересчете на 100 мл клубочкового фильтрата) — 10 мэкв/мин, аммонийный коэффициент—17,3%. Суточная экскреция белка в этот период оставалась приблизительно на том же уровне (0,98 г), клиренс сывороточного белка и его отношение к величине клубочковой фильтрации также существенно не изменилось (0,0097 мл/мин и 0,015 мл/мин соответственно). Однако в это время выявился неселективный тип протеинурии, а величины клиренсов, определявшихся ранее среднемолекулярных белковых фракций, отчетливо увеличились. Клиренс альбумина повысился до 0.043 мл/мин, постальбумина — до 0,0164 мл/мин, α2-глобулина быстрого —  до 0,145 мл/мин, β-глобулина — до 0,054 мл/мин, Нр-1—до 0,25 мл/мин.

Наряду с этим оказалось, что отношение клиренса — α-глобулина медленного к клиренсу альбумина было повышено до 232,5%, глобулина — до 116,27%, глобулина быстрого — до 337%, β-глобулина—125%. Соотношение между клиренсом постальбумина и альбумина оставалось приблизительно на том же уровне (38%).

Через несколько дней на фоне иммунодепрессии преднизолоном (в дозе 50 мг/сут) и имураном (в дозе 1,5 мг/кг веса) температура тела повысилась до 37,2°—37,5°—37,7°. Признаки присоединения какого-либо инфекционно-воспалительного процесса в это время отсутствовали. На четвертые сутки с момента возникновения лихорадки клиренс эндогенного креатинина снизился до 37—34 мл/мин, что сопровождалось повышением концентрации креатинина в плазме крови до 2,2 мг% и повышением концентрации мочевины в крови до 210 мг%. Способность к осмотическому концентрированию мочи снизилась по сравнению с предшествующим уровнем. Другие канальцевые функции, резко нарушенные уже ранее, существенно не изменились, способность к экскреции ионов аммония — 11,7 мэкв/мин, аммонийный коэффициент —19%. Суточная экскреция белка в этот период незначительно повысилась (до 1,08 г), одновременно наблюдалось небольшое увеличение клиренса сывороточного белка, который повысился до 0,0105 мл/мин, а его величина в пересчете на 100 мл клубочкового фильтрата составляла 0,017 мл/мин. В моче определялся так называемый «тройной след» глобулинов. При этом величина клиренса постальбумина увеличилась до 0,42 мл/мин, а значения клиренса — α2-глобулина быстрого и β-глобулина — существенно не изменились (0,08 мл/мин и 0,04 мл/мин соответственно). Наряду с повышением клиренса постальбумина резко возросло отношение его величины к клиренсу альбумина (до 1110%). Острое снижение функции аллотрансплантата, сопровождающееся лихорадкой, было расценено как криз отторжения почечного аллотрансплантата. Усиление иммунодепрессии (преднизолон внутрь — 250 мг/сут, имуран — 3,0 мг/кг веса) в течение 12 суток привело к восстановлению до прежнего уровня как клиренса эндогенного креатинина, так и способности к осмотическому концентрированию мочи. Однако суточная экскреция белка в этот период, т. е. после восстановления указанных выше экскреторных функций аллотрансплантата, была даже несколько выше (1,62 г), чем во время криза отторжения Клиренс сывороточного белка и его отношение к величине клубочковой фильтрации также несколько превышали значения, определявшиеся на высоте криза. Клиренс альбумина, отчетливо повысившийся еще за 1—2 недели до появления признаков криза отторжения, хотя имел некоторую тенденцию к понижению, однако приблизительно в 2 раза превышал свою величину в предкризовом периоде. Постальбумин, усиленно экскретировавшийся во время криза отторжения, в этот период в моче не определялся, α2-глобулин
быстрый и ү-глобулин по-прежнему усиленно экскретировались. При этом соотношение клиренсов этих фракций и клиренса альбумина оставалось резко повышенным (657% и 220% соответственно).