Нарушения функциональной способности почек у больных аденомой предстательной железы при развитии у них хронического пиелонефрита сопровождаются сдвигами в гемокоагуляционной системе, что лежит в основе возможных тромбоэмболических и геморрагических осложнений. У большинства наблюдавшихся нами больных хроническим пиелонефритом и аденомой предстательной железы имела место диссоциация гипер- и гипокоагуляционных признаков, которые проявлялись как в снижении коагуляционной способности крови, так и в признаках гиперкоагулопатии. Исследования включали определение протромбинового индекса, свободного гепарина, фибриногена, кальция, времени рекальцификации, ретракции кровяного сгустка, гематокрита, толерантности плазмы к гепарину, тромботеста, фибринолитической активности крови, времени свертывания, числа тромбоцитов. Выраженность гемокоагуляционных нарушений соответствовала активности патологического процесса в почках. Гиперкоагулопатия нарастала у больных хроническим пиелонефритом в фазе активного воспаления и на фоне выраженных гормонально-метаболических сдвигов (усиление глюкокортикоидной активности, нарушение жирового и углеводного обмена). У больных этой группы выявлены уменьшение времени свертывания крови, повышение толерантности к гепарину, повышение уровня фибриногена, тромбоцитов и их функциональной активности, снижение фибринолитической активности крови. Наряду с этим в ряде случаев наблюдалось снижение коагуляционных свойств крови, что проявлялось повышением фибринолитической активности, снижением содержания фибриногена, увеличением времени образования кровяного сгустка, тромбинового времени, снижением числа тромбоцитов и свободного гепарина. Гипокоагуляция связана с «потреблением» многих плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов в микроциркуляторном русле.
Гипокоагулопатия у больных хроническим пиелонефритом осложнялась геморрагическим синдромом в виде подкожных кровоизлияний, носовых, десенных, желудочно-кишечных кровотечений, гематурии. В латентной фазе хронического пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы гиперкоагуляционный синдром встречается редко. Однако различные сдвиги в системе свертывания и фибринолиза прослеживаются и при сохраненной функции почек, и их выявление имеет важное практическое значение в профилактике тромбогеморрагического синдрома. Гиперкоагулемия у больных аденомой предстательной железы с латентно протекающим пиелонефритом отражает скрытую форму тромбогеморрагического синдрома. Патогенез нарушений равновесия в свертывающей системе крови и ее фибринолитической активности у больных аденомой предстательной железы с вторичным пиелонефритом обусловлен поступлением в кровь гемокоагулирующих веществ, преимущественно тромбопластических соединений. Истощение защитного противосвертывающего потенциала может развиться в результате повышенного выброса тромбопластических субстанций в кровоток из воспаленной почечной паренхимы при резко выраженном тромбогенезе. При этом возникают гиперкоагулемия и дефибриногенизация в результате внутрисосудистого свертывания, а затем гипокоагулемия, характеризующаяся реактивным фибринолизом и увеличением концентрации антикоагулянтов. В диагностике изменения гемостаза у больных хроническим пиелонефритом большое значение имеет определение активности антитромбина-III, который синтезируется в печени и является важным физиологическим ингибитором коагуляционного процесса крови. Антитромбин-III при взаимодействии с гепарином резко повышает антикоагулянтную активность крови. У наблюдаемых нами больных аденомой предстательной железы с хроническим пиелонефритом отмечались как повышенные, так и сниженные или нормальные показатели активности антитромбина-III, что говорит о напряженности в этом звене системы свертывания крови. При низкой активности антитромбина-III обнаружена повышенная толерантность плазмы к гепарину, что преобладало у большинства больных хроническим пиелонефритом. Нарастание гепаринорезистентности свидетельствует о снижении антитромбинового потенциала плазмы. Антитромбин-III является кофактором гепарина, и только в его присутствии гепарин оказывает действие на сериновые протеазы коагуляции, а также на плазмин и калликреин. У больных хроническим пиелонефритом нарушается ритм суточных колебаний показателей гемокоагуляции. По данным показателей свертывания крови и фибринолиза выявляется наибольшая тенденция крови к гиперкоагуляции в послеполуденные и ночные часы суток. У больных аденомой предстательной железы с вторичным пиелонефритом динамика суточных колебаний показателей гемостаза имеет монотонный характер с постоянной угрозой развития внутрисосудистых тромбозов в системе почечного кровотока, а также в других сосудистых бассейнах организма.
Итак, изменения показателей свертывания крови и фибринолиза у больных аденомой предстательной железы с хроническим пиелонефритом динамичны и в значительной степени отражают активность воспалительного процесса в почках, что необходимо учитывать при планировании комплексной патогенетической терапии.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10