Одной из ведущих причин развития хронической почечной недостаточности у больных аденомой предстательной железы является обструктивная уропатия, которая наиболее часто развивается в связи с двусторонней частичной обструкцией мочеточников при ретротригональном росте аденоматозных узлов, сдавлением устьев мочеточников гипертрофированным детрузором, при изменении формы интрамурального отдела мочеточников типа крючкообразного изгиба в его тазовом отделе. Обструкция мочеточников в их околопузырном отделе приводит к расширению верхних мочевых путей выше препятствия, уростазу с последующим развитием пиелонефрита, уретерогидронефроза, хронической почечной недостаточности, сморщенной почки. Нарушение пассажа мочи из верхних мочевых путей при аденоме предстательной железы может быть обусловлено не только механическим препятствием к оттоку мочи, но и динамической или функциональной обструкцией мочеточников в связи с расстройством их кинетики и дисфункцией мочевого пузыря. Нарушения уродинамики в верхних мочевых путях независимо от уровня органической или функциональной обструкции приводят к типичным клиническим проявлениям (боли в поясничной области, патологические изменения в моче, дизурия, пальпируемая увеличенная почка, артериальная гипертензия). Тяжесть клинических проявлений обструктивной уропатии усугубляется предшествующими патологическими изменениями в паренхиме почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями, нередко сопутствующими аденоме предстательной железы.
Своевременное устранение обструкции мочеточников и восстановление пассажа мочи благоприятствуют нормализации функции почек у 80% больных аденомой предстательной железы. На ранней стадии обструктивной уропатии сохранение функции форникального аппарата чашек и целость эпителия, выстилающего собирательные канальцы сосочков, препятствуют развитию лоханочно-почечных рефлюксов. Это является своего рода защитным механизмом, предотвращающим проникновение восходящей инфекции в паренхиму почек. По мере прогрессирования гидронефроза происходит инверсия сводов чашек, которые приобретают уплощенную форму, и в сочетании с их мышечной дисфузией создаются благоприятные условия для развития лоханочнопочечных рефлюксов.
При обструктивной уропатии происходит нарастающее ухудшение всех показателей функционального состояния почек, за исключением функции разведения мочи. Высокими резервными возможностями почек можно объяснить сохранение функции продукции и разведения мочи до низкой ее плотности в течение длительного периода времени у больных с обструктивной уропатией. Наряду с этим значительно ухудшается транспорт мочи из системы почечных коллекторов в мочевой пузырь, что создает условия для реабсорбции мочи на уровне сводов малых чашек в связи с возникновением лоханочно-венозного рефлюкса. Реабсорбции мочи в канальцевой системе почек способствуют повышение давления и обратный ток в них мочи. Этот процесс включает канальцево-венозную и канальцево-лимфатическую абсорбцию мочи. При обструктивной уропатии около 80 — 90% клубочкового фильтрата реабсорбируется канальцами и попадает в почечные вены. При низком давлении в канальцах в начальной стадии обструктивной уропатии реабсорбция клубочкового фильтрата осуществляется лимфатическими сосудами. На ранней стадии обструктивной уропатии увеличение размеров почек связано с расширением канальцев, застоем в них мочи и отеком интерстициальной ткани. Это связано с повышением давления в чашечно-лоханочной системе и нарушением функции ее мышечного аппарата, в результате чего происходит обратный ток мочи в канальцы. Продолжающееся повышение внутрилоханочного давления приводит к развитию лоханочно-венозного, лоханочно-лимфатического рефлюксов и благоприятствует реабсорбции мочи из канальцев в интерстициальную ткань почки. Результатом повышения внутрилоханочного давления является нарушение кровоснабжения почки с последующей атрофией и некрозом ее паренхимы. Расширение канальцевой системы и гемодинамические нарушения являются основным фактором в патогенезе паренхиматозных изменений почек при развитии обструктивной уропатии с последующей их гидронефротической трансформацией. На ранних этапах поражения почек у больных с нарушенным оттоком мочи гемодинамические сдвиги отчасти могут быть обусловлены сдавлением сосудов из-за повышенного внутрилоханочного давления, преимущественно вызванным функциональными ауторегуляторными расстройствами. В дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения артерий почек — облитерация и диффузное стенозирование, пропорциональные степени гидронефротической трансформации. Гемодинамические нарушения приводят к серьезным метаболическим сдвигам, вызывая выраженную ишемию почечной ткани. Нарушения концентрационной способности почек служат доминирующим признаком обструктивной уропатии, который проявляется уже на ранних стадиях заболевания. Характерной особенностью этого процесса является резкое снижение реабсорбции натрия в дистальных отделах канальцев, особенно в юкстамедуллярных нефронах и системе собирательных канальцев, что приводит к усиленной экскреции натрия с мочой.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10