Клиническая картина хронического пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы складывается из симптомов аденомы, воспалительного процесса в почках и почечной недостаточности. Пиелонефрит у больных аденомой предстательной железы может протекать латентно, проявляться признаками активного воспалительного процесса с последующей ремиссией и возможными рецидивами заболевания. Диагностика его при этом трудна в связи со стертостью клинических проявлений. Такие нераспознанные формы пиелонефрита чрезвычайно опасны, так как являются частой причиной развития острой почечной недостаточности в послеоперационном периоде после аденомэктомии. Некоторое диагностическое значение могут иметь анамнез и жалобы больного — боли в поясничной области постоянного характера, потеря аппетита, субфебрильная температура по вечерам; в ряде случаев имеют место полиурия и никтурия, свидетельствующие о снижении аккомодационной функции почек. Уже в латентной фазе хронического пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы мы наблюдали снижение показателей функции почек по сравнению с контрольной группой. Отмечались снижение относительной плотности мочи в пределах 1,012—1,014, некоторая монотонность ее величин и количества выделенной мочи при пробе по Зимницкому, альбуминурия в пределах до 1 г/л, снижение клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину (53,6 ± 0,7 мл/мин), снижение выделения аммиака (клиренс мочевины 31,1 + 1,5 мл/мин), мочевины крови (8,4 ±0,7 ммоль/л). Средние величины показателей ренограмм у больных этой группы отметили несколько замедленное выведение индикатора. «Активные» лейкоциты мочи составляли от 20 до 30%, лейкоцитурия — 20000 лейкоцитов в 1 мл мочи, бактериурия у большинства больных не превышала 10000 микроорганизмов в 1 мл мочи. Проведенные нами исследования белков крови (общий белок крови, альбумины, глобулиновые фракции — α1-, α2-, β-, γ-глобулины) показали, что в латентной фазе пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы появляется тенденция к снижению общего белка крови (р > 0,05), в то время как в фазе активного воспаления наблюдалась отчетливая гипопротеинемия (р < 0,001), нарастающая по мере развития хронической почечной недостаточности [Портной А. С., 1979]. Наиболее характерными изменениями белковой формулы крови у больных с латентным течением пиелонефрита явились гипоальбуминемия и гиперглобулинемия за счет α1-, α2-, и γ-глобулиновых фракций. Отмечалось снижение коэффициента альбумины/глобулины по сравнению с контрольными величинами (р < 0.01).
Выявленные изменения в составе сывороточных белков, наиболее характерным типом которых явилась диспротеинемия, в ряде случаев оказались
единственными показателями воспалительного процесса в почках. В активной его фазе нарастает выраженность гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, что, по-видимому, отражает распространенность воспаления и усугубление хронической почечной недостаточности (переход латентной стадии в компенсированную или интермиттирующую).
Таким образом, диспротеинемия является решающим признаком в диагностике вяло протекающего хронического пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы и указывает на нарушение синтеза белков печенью. Как показали наши исследования, степень функциональных изменений печени, протекающих по типу латентной гепатопатии, находится в прямой зависимости от глубины патологического процесса в почках и стадии хронической почечной недостаточности. Наиболее выраженная степень гипоальбуминемии и диспротеинемии наблюдалась при рецидивирующем течении пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы, сопровождавшемся компенсированной или интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности. По мере нарастания хронической почечной недостаточности угнетается функция печени с резким снижением синтеза альбуминов и изменением соотношения белковых фракций крови. При этом, возможно, происходит трансформация альбуминов в α- и γ-глобулины. Гипоальбуминемия при хроническом пиелонефрите у больных аденомой предстательной железы обусловлена сочетанием пониженной способности синтеза белка печенью и потерей белка организмом. По нашим данным, в 68,9% наблюдений имела место протеинурия различной степени выраженности; отмечена корреляция между протеинурией и снижением функции канальцевого аппарата по показателям канальцевой секреции. Решающее значение в патогенезе протеинурии при хроническом пиелонефрите принадлежит нарушению процесса реабсорбции белка в проксимальных отделах канальцев. Нарушение реабсорбционных механизмов при пиелонефрите в связи с преимущественным поражением базальных мембран канальцев приводит к избыточному выделению в мочу профильтровавшихся, но недостаточно реабсорбированных белков.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10