Второй рецепторный тип Р включает связь бактерий с гликолипидами уроэпителия мочевого пузыря и играет важную роль в дальнейшем восходящем распространении инфекции. Вирулентность бактерий обеспечивается находящимися в их капсуле К-антигенами, которые усиливают активность патогенной флоры и препятствуют процессам опсонизации и фагоцитоза. В бактериальных липополисахаридах содержатся О-антигены — эндотоксины. Эндотоксины посредством стимуляции секреции простагландина оказывают тормозящее влияние на гладкую мускулатуру мочеточников. В результате парализующего действия эндотоксина на моторную функцию мочеточников развивается картина его динамической обструкции, что в сочетании с эффектом «прилипания» бактерий к уроэпителию мочевого пузыря и на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса создает условия, благоприятствующие проникновению инфекции в почки. Следует также отметить, что бактерии из мочевого пузыря проникают в мочеточник с восходящим турбулентным потоком мочи.
Расстройство уродинамики в мочеточниках у больных аденомой предстательной железы в связи с препятствием к оттоку мочи в шеечно-уретральном сегменте и влиянием бактериального эндотоксина при присоединении мочевой инфекции приводит к нарушению деятельности форникального аппарата и развитию почечных рефлюксов. Рефлюксированная инфицированная моча проникает в почки, где патогенная микрофлора образует рецепторные связи на клеточных мембранах эпителия канальцев с дальнейшим распространением инфекционно-воспалительного процесса на интерстициальную ткань.
В патогенезе хронического пиелонефрита, помимо бактериального фактора, играют роль иммунные механизмы. Это подтверждается прогрессированием склеротических изменений в ткани почки при отсутствии документированной инфекции мочевых путей посевами мочи. Объяснением этому может служить длительное сохранение бактериального антигена в лимфоцитарных инфильтратах в ткани почек после антибактериальной терапии, в результате которой моча становится стерильной. В то же время бактериальный антиген продолжает стимуляцию аутоиммунных реакций с активацией комплемента и процессов хемотаксиса — опсонизации, что, в свою очередь, приводит к усилению фагоцитоза. Процесс фагоцитоза, являющийся защитной реакцией организма против патогенных бактерий, в то же время может оказать неблагоприятное влияние на организм хозяина. В процессе фагоцитоза изменяется тканевое дыхание с выделением перекиси водорода, гидроксильных радикалов и свободного кислорода, оказывающих токсическое действие не только на бактерии, но и на гранулоциты и другие окружающие воспалительный очаг клетки, в частности на эпителий почечных канальцев. Из этого вытекают важные практические рекомендации о необходимости своевременной диагностики инфекции мочевых путей, незамедлительного проведения антибактериальной и иммунотерапии. В перспективе должны быть разработаны новые препараты, снижающие аутотоксичность воспалительной реакции и одновременно не препятствующие уничтожению патогенных бактерий в процессе фагоцитоза.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10