Обострение хронического пиелонефрита проявляется ознобом, резким повышением температуры тела до 39—40 °С, ухудшением общего состояния больного, рвотой, бредом, сухостью слизистой оболочки рта, жаждой, кишечными расстройствами. При объективном обследовании определяется положительный симптом Пастернацкого, напряжение мышц брюшной стенки на стороне поражения; в крови лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия, бактериурия, эритроцитурия, протеинурия. Степень бактериурии колеблется от 100000 до 5000000 бактерий в 1 мл мочи. «Активные» лейкоциты составляют 20 — 50%, лейкоцитурия — 30000 — 50000 в 1 мл мочи. На этом фоне ухудшаются показатели функции почек, соответствующие интермиттирующей и в ряде случаев терминальной стадии хронической почечной недостаточности. У больных с рецидивирующим течением хронического пиелонефрита четко проявлялись изменения водно-электролитного баланса со сдвигом кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Показатели ренограмм свидетельствовали о значительном нарушении секреции и выведения 1311-гиппурана, а при дальнейшем ухудшении функции почек данные радионуклидной ренографии показали резкое угнетение секреторной и выделительной функций почек.
Проведенные нами исследования показали, что уже в латентной фазе пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы возникают нарушения осморегулирующей функции почек, проявляющиеся снижением осмолярности мочи. Снижение осмолярности мочи и концентрационного коэффициента происходит за счет снижения реабсорбции осмотически свободной воды и экскреции осмотически активных веществ на обычном водном режиме и в стандартных пробах с водной нагрузкой и обезвоживанием организма. Степень нарушения функции разведения определяется тяжестью воспалительного процесса. Определение нарушения водовыделительной функции имеет важное значение в планировании оптимального водно-солевого режима у больных с сопутствующим пиелонефритом.
Нарушение функции почек у больных аденомой предстательной железы сопровождается развитием артериальной гипертензии, особенно часто наблюдаемой при хроническом пиелонефрите, протекающем на фоне обструктивной уропатии. По данным литературы, артериальная гипертензия встречается у 45,2% больных двусторонним хроническим пиелонефритом [Лопаткин Н. А. Мазо Е. Б., 1975, 1983; Мазо Е. Б. и др., 1977]. Мы наблюдали синдром артериальной гипертензии у больных хроническим пиелонефритом и аденомой предстательной железы в 47,3 % случаев. Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите у больных аденомой предстательной железы развивается в связи с гемодинамическими сдвигами в почках, которые играют основную роль в активации ренина. Усиление выработки ренина происходит при разнообразных острых и хронических вариантах нарушения оттока мочи из почечных коллекторов. Повышенное внутрипочечное давление является пусковым фактором в активации механизма выработки ренина, что подтверждается усилением активности ренина в оттекающей от почки крови и развитием артериальной гипертензии. Мы наблюдали корреляцию между степенью расширения мочевых путей у больных аденомой предстательной железы и частотой артериальной гипертензии. После аденомэктомии и восстановления пассажа мочи из верхних мочевых путей параллельно происходит нормализация секреции ренина и величин артериального давления.
Другой важный фактор, влияющий на секрецию ренина и развитие артериальной гипертензии, определяется участием почек в метаболизме натрия. При двусторонней обструктивной уропатии у больных аденомой предстательной железы ведущим механизмом артериальной гипертензии является задержка в организме натрия. Это подтверждается массивной экскрецией с мочой натрия у больных после аденомэктомии с одновременной нормализацией артериального давления. Таким образом, нарушение оттока мочи из почек и верхних мочевых путей у больных аденомой предстательной железы активирует почечные прессорные механизмы, в результате чего происходит гиперсекреция ренина, стимуляция системы ренин — ангиотензин и задержка в организме натрия. При нарушении оттока мочи уже на раннем этапе его развития возникает атрофия мозговой зоны почек, в которой вырабатываются депрессорные вещества — кинины, простагландины, подавление секреции которых является одним из факторов в патогенезе артериальной гипертензии у больных аденомой предстательной железы. Уровни кининов изменяются соответственно фазам пиелонефрита, что указывает на участие данной системы в патогенезе воспалительной реакции. Кинины увеличивают проницаемость капилляров, отек интимы, усиливают местную боль, т. е. принимают активное участие в экссудативной фазе воспаления.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10