В последние годы в развитии хронического пиелонефрита придается значение дисгормональным сдвигам [Пытель Ю. А. и др., 1981]. Эта концепция наиболее приемлема для объяснения нарушений уродинамики в верхних мочевых путях и развития пиелонефрита у больных аденомой предстательной железы — заболевания, развивающегося на фоне дисгормональных нарушений стареющего организма [Портной А. С., 1970]. Нейрогуморальная регуляция деятельности чашечнолоханочной системы и мочеточников осуществляется путем воздействия некоторых гормонов на α- и β-адренорецепторы. Эстрогены стимулируют α-адренорецепторы, повышая тем самым тонус и кинетические возможности верхних мочевых путей. В противоположность этому гестагены и глюкокортикоиды стимулируют β-адренорецепторы, что приводит к замедлению двигательной активности верхних мочевых путей, а также к снижению их тонуса. В то же время при продолжительном и избыточном воздействии эстрогенов на α-рецепторы ослабевает их стимулирующее действие, что дает в результате снижение тонуса мочеточников. Повышение глюкокортикоидной активности надпочечников способствует развитию гипотонии и гипокинезии верхних мочевых путей, что проявляется снижением тонуса и кинетической деятельности мочеточников.
Наши многолетние исследования, посвященные патогенетическим механизмам гормонально-зависимых опухолей предстательной железы, показали, что аденома предстательной железы развивается на фоне эстрогенизации организма при снижении секреции тестостерона [Портной А. С., 1967, 1984]. Это подтвердилось также исследованиями морфофункционального состояния гормонпродуцирующих клеток яичка (клетки Лейдига и Сертоли) и гормональными исследованиями [Портной А. С., 1974; Портной А. С., Гродзовская Ф. Л., 1984]. Гормональные нарушения у больных аденомой предстательной железы проявлялись эстрогенизацией, дисбалансом тестостерона/эстрадиол, повышением уровня пролактина в крови, усилением глюкокортикоидной активности коры надпочечников со снижением эффективности торможения кортизола в дексаметазон-тесте. Неблагоприятным следствием резистентности к глюкокортикоидам является нарушение жирового и углеводного обмена с преобладанием в крови больных аденомой предстательной железы триглицеридов [Портной А. С. и др., 1983]. Триглицериды являются основным компонентом жировой ткани, в которой происходит ароматизация андрогенов в эстрадиол. На фоне гипертриглицеридемии и возрастного увеличения массы жировой ткани возникают условия, способствующие эстрогенизации организма с усугублением дисбаланса половых гормонов и метаболических сдвигов. Наряду с этим гиперпролактинемия у больных аденомой предстательной железы создает условия для нарушения водно-электролитного баланса. Эти факторы в сочетании с угнетением всех компонентов канальцевой секреции почек в связи со снижением секреции тестостерона и угнетением кинетики верхних мочевых путей под влиянием эстрогенизации организма способствуют возникновению хронического уростаза, на фоне которого при присоединении инфекции развивается пиелонефрит. Следует также подчеркнуть, что повышение содержания глюкокортикоидов в крови у больных аденомой предстательной железы не только тормозит двигательную активность чашечно-лоханочной системы и мочеточников, но и способствует развитию парциальных иммунодефицитных состояний, связанных с недостатком продукции секреторных иммуноглобулинов.
Рецидивирующая инфекция в нижних мочевых путях в связи с неполноценностью ферментных систем эпителия мочевого тракта в значительной степени способствует развитию пиелонефрита.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10