Миелит — это воспаление спинного мозга. Миелит бывает первичный и вторичный. Первичные миелиты вызываются нейротропными вирусами. Вторичные миелиты встречаются гораздо чаще первичных и возникают при общих инфекционных заболеваниях: гриппе, тифе, кори и т. д. Возбудители инфекции и их токсины проникают в спинной мозг по лимфатическим и кровеносным сосудам и вызывают в нем более или менее выраженные воспалительные и дистрофические изменения. При вирусных миелитах в той или иной степени поражаются оболочки спинного мозга, корешки и нервные стволы.
Миелит, как правило, развивается остро: повышается температура, появляется озноб, общее недомогание, нередко бывают выражены менингеальные симптомы (см. Менингит). В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ. В течение нескольких часов или 1—2 дней после начала заболевания возникают симптомы поражения спинного мозга, которые зависят от уровня поражения. При этом чаще отмечается поражение всего поперечника спинного мозга.
Симптомы миелита складываются из параличей (см. Параличи, парезы), расстройств чувствительности, нарушений функций тазовых органов и трофических нарушений.
При локализации воспалительного процесса в области верхних шейных сегментов наблюдается спастический паралич четырех конечностей и нарушения всех видов чувствительности. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич рук и спастический паралич ног с расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения. При поражении на уровне грудных сегментов отмечается спастический паралич ног с расстройствами чувствительности ниже уровня пораженных сегментов спинного мозга. При поражении на уровне поясничного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич ног. В начале заболевания возникает задержка мочи и запоры, которые затем сменяются недержанием мочи и кала. Позднее могут развиться пролежни, отеки ног, повышенная потливость. Давление спинномозговой жидкости повышено, количество клеток и белка в ней увеличено. Неврологическая симптоматика достигает своего максимума в течение первых дней болезни и сохраняется на протяжении нескольких недель или месяцев. Обратное развитие при миелите происходит медленно и постепенно. Вначале восстанавливается чувствительность и функции тазовых органов, позднее — движения в конечностях.
Прогноз зависит от локализации и тяжести процесса. Возможно выздоровление, улучшение, стабилизация состояния, нарастание болезненных явлений. Отсутствие улучшения в течение шести месяцев болезни является плохим прогностическим признаком. Ухудшается прогноз в случаях восходящего процесса и при присоединении пневмонии, цистита, пиелонефрита, обширных пролежней.
Дифференцировать следует с полиомиелитом, рассеянным склерозом, травмой спинного мозга и особенно со спинальным инсультом, ведущим иногда к развитию некроза мозговой ткани и параличам конечностей.
Лечение проводится в условиях стационара. Назначают антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках, внутривенно вводят 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 8—10 мл, 40% раствор глюкозы по 15—20 мл. С первых дней заболевания очень важно соблюдать тщательный уход за кожей с целью предотвращения пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного белья. Под выступающие участки тела следует подкладывать резиновый круг или ватно-марлевые кольца. Несколько раз в день кожу протирают камфорным спиртом, часто меняют положение больного. При появлении пролежней назначают облучение кварцем, обрабатывают их 5% раствором перманганата калия, накладывают мазевые повязки (мазь Вишневского, сульфадимезиновая или синтомициновая эмульсия). При задержке мочи проводится повторная катетеризация мочевого пузыря в условиях строгой асептики. Мочевой пузырь промывают 2% раствором борной кислоты, перманганата калия (0,1 : 200), нитрата серебра (1 : 2000). При появлении цистита или пиелоцистита назначают левомицетин (0,5 г 4 раза в день), биомицин (0,2 г 4—5 раз), обильное питье. Для профилактики контрактур с первых дней развития параличей необходимо следить за положением конечностей, укладывая их в нужном положении с помощью мешочков с песком. Уже в ранние сроки следует применять пассивную, а затем активную гимнастику и массаж.
С целью улучшения двигательных функций назначают прозерин, дибазол, витамины группы В. Для снижения мышечного тонуса при спастических параличах применяют мелликтин 0,02 г 2—3 раза в день. Спустя 2 месяца от начала болезни целесообразно применение ионофореза с йодом, диатермии на область очага поражения. В отдельных случаях показано ортопедическое лечение.
Миелит (myelitis; от греч. myelos — мозг) — воспалительное заболевание спинного мозга инфекционной, токсической и травматической этиологии. При развитии воспалительного процесса только в сером веществе спинного мозга речь идет о полиомиелите (см.); если процесс локализуется только в белом веществе, то развивается очаговый миелит, а при процессе, текущем и в белом и в сером веществе, имеет место диссеминированный и некротический миелит. М. С. Маргулис (1940) различает два подвида миелита: очаговый миелит с явлениями поперечного поражения спинного мозга (myelitis transversa) и диссеминированный миелит в форме рассеянных очагов по длиннику спинного мозга. К диссеминированному миелиту он также относит и оптикомиелит. В настоящее время миелит рассматривают как самостоятельную клинико-анатомическую форму. Особую группу составляют те случаи, когда к спинальным явлениям присоединяются симптомы поражения головного мозга — энцефаломиелит (см.).
Этиология. Инфекционный миелит и энцефаломиелит описаны после различных инфекций, эндокардита, пиелонефрита, ревматизма и др. Гнойные процессы в организме могут дать гнойный миелит; сифилис и туберкулез могут вызвать как острый, так и хронический миелит. Наблюдаются случаи миелита и энцефаломиелита после различных прививок (поствакцинальные). За последние годы описан миелит и энцефаломиелит при токсоплазмозе. Значительное число миелита вызывается нейротропными вирусами. Токсический миелит и энцефаломиелит могут развиваться после острых и хронических отравлений свинцом, окисью углерода, а также иногда при беременности и родах.
В развитии компрессионного миелита важную роль играют экстрамедуллярные опухоли, туберкулезные поражения позвоночника и мозговых оболочек. За последние годы описан компрессионный миелит при поражении межпозвонковых дисков, при грыжах Шморля. Травматический миелит может иметь место при проникающих ранениях позвоночника; при закрытой травме позвоночника отмечены очаги размягчения с кровоизлияниями в вещество спинного мозга.
Патологическая анатомия. Миелитические очаги, особенно в острых случаях миелита, можно видеть уже невооруженным глазом. Отмечаются общее увеличение объема, гиперемия и более мягкая консистенция мозга. Границы между белым и серым веществом сглажены. М. С. Маргулис различает по характеру процесса две формы очагового миелита: сосудисто-воспалительную и альтеративную. Основной формой следует считать первую, когда в процессе преобладает сосудисто-воспалительная реакция ткани с лимфоидной инфильтрацией вокруг сосудов. В области очага поражения сосуды расширены, отмечаются небольшие периваскулярные кровоизлияния, усиленное размножение глии, особенно микроглии в белом веществе. Сущностью патологического процесса при миелите является распад нервных волокон с поражением миелиновой оболочки, а затем и осевого цилиндра. Очаги демиелинизации занимают различные участки белого вещества. Ганглиозные клетки спинного мозга в очагах воспаления с явлениями тигролиза и атрофии. К альтеративной форме очагового острого миелита принадлежат те случаи, когда на первый план выступают кровоизлияния и инфаркты спинного мозга на почве тромбоза сосудов мягких мозговых оболочек или вазокороны.
При оптикомиелите наряду с изменениями в спинном мозге обнаруживают неврит зрительных нервов с демиелинизацией их волокон, изменения воспалительного характера в стволе, в мозжечке и в коре мозга, а также в белковой и сосудистой оболочках глаза. При подостром некротическом миелите описывают некрозы с преимущественной локализацией их в сером веществе, но с захватом и белого. При сифилитических миелитах воспалительный процесс поражает вначале оболочки и сосуды спинного мозга, а вещество его поражается вторично — развиваются геморрагии и размягчения ткани спинного мозга. Явления демиелинизации больше всего выражены при сифилисе в задних столбах. При туберкулезном миелите может иметь место сдавление спинного мозга прорвавшимися в позвоночный канал творожистыми массами или возникшее в результате туберкулеза твердой мозговой оболочки. В спинном мозге могут развиваться туберкулезные бугорки с изменениями сосудов, клеток и волокон белого вещества.
Патогенез. Острый миелит возникает в части случаев гематогенным путем с нарушением гематоэнцефалического барьера. В большинстве случаев поражение спинного мозга при остром миелите лимфогенного происхождения. По нервам и корешкам инфекция достигает эпидурального пространства, а отсюда по лимфатическим путям твердой мозговой оболочки вирус распространяется на субарахноидальные пространства и вещество спинного мозга.
Токсический миелит носит характер дегенеративных изменений. В этих случаях говорят нередко не о миелите, а о миелозе (см. Фуникулярный миелоз).