Плеврит — это воспаление плевры. Плевриты составляют большую группу различных по этиологии и клиническим признакам заболеваний плевры. Плевриты могут возникать при пневмонии, инфарктах, опухолях легкого и других заболеваниях. Это — вторичные, или симптоматические, плевриты. Чаще других встречаются плевриты туберкулезной этиологии, рассматриваемые как самостоятельные заболевания.
Плевриты условно разделяют на сухие и выпотные (экссудативные). При сухом плеврите плевра набухает, утолщается, становится неровной. При экссудативном плеврите отмечается накопление воспалительной жидкости — до 2 л и более. Симптомы и течение болезни зависят от формы плеврита, инфекции, вызвавшей заболевание, общего состояния больного.
Сухой плеврит начинается с боли в грудной клетке (в боку) и кашля. Боль усиливается при вдохе, появляется общая слабость, субфебрильная, иногда лихорадочная температура. Возникновение боли обусловлено трением воспаленных шероховатых листков плевры при дыхании. Выслушивается шум трения плевры. Обычно в течение нескольких дней заболевание заканчивается выздоровлением. Стойкий сухой плеврит, в особенности двусторонний, всегда подозрителен в отношении хронической пневмонии. Такие больные даже с нормальной температурой подлежат обследованию в стационаре.
Для экссудативного плеврита характерны интенсивные боли в начале заболевания, уменьшение болей на высоте развития процесса и новое нарастание болей в период выздоровления. Объясняется это тем, что в начале болезни воспаленные плевральные листки (париетальный и висцеральный) остаются в соприкосновении друг с другом и при дыхании происходит раздражение чувствительных окончаний межреберных нервов, иннервирующих париетальную плевру. Уменьшение болей в разгар болезни связано с тем, что накапливающийся экссудат разобщает плевральные листки и тем самым уменьшает раздражение чувствительных окончаний межреберных нервов. Наконец, новое нарастание болевого синдрома объясняется рассасыванием экссудата и возникающим вновь соприкосновением плевральных листков. Следует помнить, что новое усиление болей может быть связано с нагноением экссудата (гнойный плеврит). В этих случаях боли в боку по своей интенсивности даже превышают боли, имевшие место в начале заболевания.
Рис. 1. Треугольники Раухфусса—Грокко (2) и Гарленда (3); 1 — экссудат.
При осмотре положение больного вынужденное (на больном боку). При смещении средостения в противоположную сторону экссудатом может наблюдаться одышка. При повороте на здоровую сторону она усиливается, так как возникающие при этом ограничения дыхательных экскурсий здорового легкого усиливают уже имеющуюся дыхательную недостаточность. Кожные покровы больного бледные, окраска губ синюшная. Иногда заметно увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки, ограничение ее подвижности при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Отмечается тахикардия. Над скоплением экссудата — притупление перкуторного звука до тупости. Вершина притупления располагается по задней подмышечной линии и косо снижается к срединно-ключичной и лопаточной линиям (линия Соколова — Дамуазо). В ряде случаев такое расположение верхней границы тупости нарушается осумкованием экссудата или предшествующими плевральными сращениями. Между позвоночником и косой линией Соколова — Дамуазо образуется пространство с притупленно-тимпаническим звуком (треугольник Гарленда) над участком поджатого легкого (см. Ателектаз легких). На здоровой стороне определяется притупление, описанное Раухфуссом — Грокко (рис. 1). Оно объясняется смещением органов средостения в здоровую сторону. При левостороннем экссудативном плеврите исчезает Траубе пространство (см.).
Голосовое дрожание и дыхательные шумы резко ослаблены над областью тупого перкуторного тона. Выше тупости выслушивается бронхиальный оттенок дыхания вследствие сдавления легочной ткани — компрессионный ателектаз (см. Ателектаз легких). Лихорадка держится 5—10 дней, при туберкулезном плеврите может сохраняться длительное время.
Рентгенологически определяется интенсивное гомогенное затемнение нижнего отдела грудной клетки с косой верхней границей, со смещением средостения в здоровую сторону. Диагноз подтверждается и уточняется исследованием плеврального экссудата: при плевральной пункции в шприце оказывается серозный или серозно-фибринозный, гнойный или геморрагический (кровянистый) экссудат. Прокол плевры производят со строгим соблюдением правил асептики в VIII межреберье по задней подмышечной линии по верхнему краю ребра, чтобы не повредить кровеносных сосудов, идущих по нижнему краю ребра. При пункции производится откачивание по возможности максимального количества содержимого плевральной полости. В нем определяют удельный вес, количество белка, клеточный состав осадка, делают пробу Ривальты. При наличии серозного экссудата важно дифференцировать его с транссудатом, т. е. отечной жидкостью, скопившейся в плевральной полости. Удельный вес экссудата выше 1,015, содержание белка больше 3 г%, реакция Ривальты положительная. Экссудат содержит особое белковое вещество — серозомуцин. Его обнаруживают реакцией Ривальты. В раствор уксусной кислоты (берут 2 капли уксусной кислоты на 100 мл воды) прибавляют по каплям плевральную жидкость. Если она полностью растворяется в уксусной кислоте — это транссудат, если падающие капли оставляют за собой белый след — они содержат серозомуцин, т. е. жидкость является экссудатом.
Микроскопическое исследование экссудата в известной мере помогает уточнению природы плеврита. При туберкулезном плеврите преобладают лимфоциты, при ревматизме — нейтрофилы; при раке в плевральной жидкости иногда можно обнаружить клетки злокачественной опухоли.
Серозные экссудативные плевриты обычно заканчиваются за 3—4 недели, но иногда тянутся месяцами. Течение гнойного плеврита зависит от своевременности его распознавания и быстроты оперативного вмешательства. При прорыве абсцесса или туберкулезной каверны в полость плевры образуется пиопневмоторакс (эмпиема) — скопление газа и гнойного экссудата в плевральной полости. При пиопневмотораксе показано удаление гноя путем повторных пункций и введение антибиотиков в плевральную полость. При отсутствии эффекта прибегают к хирургическому лечению. После плеврита нередко остаются сращения между плевральными листками (спайки).
Плеврит (pleuritis) — это воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa).
По характеру плеврального выпота экссудативные плевриты делят на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные и смешанные. Такое разделение плевритов условно. В разные стадии заболевания характер воспалительной реакции плевры может изменяться: фибринозный выпот переходит иногда в серозный, а серозный в гнойный или гнилостный. Плеврит, осложняющий проникающие ранения груди, часто сразу принимает гнойный характер. По локализации воспалительного процесса выделяют плевриты реберной части плевры, диафрагмальные, парамедиастинальные и междолевые.
Плеврит является вторичным заболеванием, при котором первичный патологический процесс локализуется в лимфатических узлах, паренхиме легких или органах средостения и брюшной полости.
Собственно первичные заболевания плевры встречаются редко и возникают на почве повреждений или злокачественных новообразований плевры типа мезотелиомы. В последнее время отмечается снижение заболеваемости плевритами. Летальность ничтожна и обусловлена основным (первичным) заболеванием.
Этиология
Наиболее частой причиной плеврита является туберкулезная инфекция. Некоторые авторы допускают возможность плеврита и ревматической этиологии.
Причиной плеврита может являться также кокковая флора (пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки). Иногда заболевание развивается вследствие гематогенного проникновения в плевральную полость инфекции при гриппе, ангинах, тифах, скарлатине, туляремии, сепсисе (особенно послеродовом) и др.
Плеврит неинфекционного происхождения развиваются при тромбоэмболических инфарктах и эхинококке легкого. Серозно-геморрагические и гнойные плевриты нередко наблюдаются при бронхогенном раке, лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе, распадающемся раке пищевода, раке молочной железы, желудка, печени, органов малого таза, гипернефромах. Распадающиеся опухоли являются иногда источником повреждения грудного лимфатического протока. В таких случаях плевральная полость заполняется лимфой, богатой жиром, а экссудат приобретает молокоподобный вид — хилезный плеврит. Он может развиваться и при иных травматических повреждениях грудного протока.
К числу неинфекционных относятся формы плевриты, встречающиеся при коллагенозах (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит, системные васкулиты) и пневмокониозах. Эти плевриты не имеют клинического значения, неизменно завершаются образованием спаек.
Плевральные экссудации развиваются иногда при хронической недостаточности кровообращения. Появляющийся в таких случаях односторонний выпот отличается от гидроторакса (см.) большим содержанием белка и значительным содержанием клеточных элементов в осадке, что явилось основанием к выделению своеобразного клинического синдрома сердечных плевритов (Е. И. Лихтенштейн, 1960).
Воспалительная реакция плевры развивается при искусственном пневмотораксе (пневмоплевриты). Встречаются плевриты травматического происхождения. Плеврит может возникнуть при азотемической уремии на почве аутоинтоксикации продуктами азотистого обмена. Плеврит при цинге и болезни Верльгофа обусловлены повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических сосудов плевры. Однако и при неинфекционных плевритах присоединение вторичной инфекции оказывает влияние на клинические и патоморфологические проявления болезни.