Паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы с широкой зоной лимфоидных фолликулов, мозговые тяжи богаты лимфоцитами, встречаются участки фиброза. Ткань узла с богатым отложением пылевых частиц, полнокровна, с кровоизлияниями в мозговые тяжи и синусы. В отдельных лимфатических узлах изредка встречаются единичные эозинофилы. В двух случаях в подкапсульной зоне обнаружены очаги творожистого распада с эпителиоидными и гигантскими клетками.
Лимфатические узлы корня легкого, по ходу легочной артерии и бронхов полнокровны в центральной зоне, с отложением пылевых частиц в макрофагах; в синусах эритроциты, лимфоциты и эозинофилы. В мозговых тяжах обильная примесь эозинофилов. В реактивных центрах встречаются эозинофилы, их много и в краевых и центральных синусах. Реактивные центры нередко в состоянии отека. В отдельных лимфатических узлах встречаются гиалинизированные соединительнотканные рубцы с остатками очага творожистого некроза, окруженные соединительнотканной капсулой с отложением угля. Во всех полях зрения эозинофилы.
При гистологическом исследовании органов грудной и брюшной полостей выявлены следующие изменения. В печени при обычных способах окраски обнаружена белковая и мелкозернистая жировая дистрофия печеночных клеток, при резком полнокровии центральных вен и прилежащих капилляров. В почках отмечены набухание и зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. Клубочки с тонкими петлями. Небольшое количество белка в просвете прямых канальцев. Полнокровие сосудистой системы с отдельными мелкими кровоизлияниями в мозговом слое. В селезенке в большинстве случаев небольшие фолликулы; реактивные центры не выражены. Красная пульпа полнокровна, местами с большими полями кровоизлияний из выщелочных эритроцитов; в пульпе много эозинофилов, которые располагаются кучками в синусах и диффузно в строме. В надпочечниках найдены расширенные полнокровные сосуды; в палисадной и ретикулярной зонах большое количество липоидов. Мозговой слой хорошо выражен, протоплазма клеток базофильна.
Левый желудочек сердца — миокард без участков некроза и рубцовой ткани, лишь кое-где встречаются участки с гомогенизированной протоплазмой мышечных волокон, местами с фрагментацией. Сосуды с гладкой и тонкой эластической мембраной. Правый желудочек — гипертрофия мышечных волокон с слегка выраженным отеком соединительнотканных прослоек и очаговой фрагментацией; отдельные рубцовые участки. Лишь в одном наблюдении при резко выраженной дистрофии мышечной ткани обнаружены крупные очаги фрагментации гиалиново-глыбчатого распада и коагуляционного некроза. Они встречались во всех участках миокарда, но особенно в задней сосочко-вой мышце. По ходу сосудов и между мышечными пучками имелась густая, а местами рассеянная инфильтрация, состоящая из эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов 1 и лимфоцитов. Рубцов в миокарде не обнаружено.
В матке и яичниках обнаружены изменения, носившие возрастной характер.
В щитовидной и поджелудочной железах полнокровие сосудов без особенностей в строении органов.
В ткани головного мозга при обычных способах обработки наблюдалось полнокровие крупных и мелких сосудов со скоплением и расширением отечной жидкостью периваскулярного пространства.
Таким образом, в результате исследования дыхательных путей, легких и других органов в случаях смерти больных от бронхиальной астмы было установлено наличие типичных для высоты приступа морфологических признаков заболевания. Они найдены в легких и бронхиальном дереве. Так, в бронхиальном дереве имеет место закупорка просвета слизистыми массами, интенсивное слизеобразование за счет слизистого перерождения, выстилающего бронхиального эпителия и гиперсекреции слизистых желез. Кроме слизи, в содержимом бронхов отмечено присутствие большого количества слущенного эпителия, причем в ряде случаев просвет бронхов оказывается выполнен исключительно слущенной эпителиальной крошкой. Интенсивное отторжение эпителиальной выстилки, приводящее на высоте приступа к оголению базальной мембраны, в межприступный период сменяется процессом регенерации эпителия. Последнее осуществляется путем наползания очень тонкого эпителиального слоя из камбиальных элементов слизистых желез. Установить значение многослойных структур для процесса регенерации эпителия нам не удалось. Во всех случаях независимо от длительности течения бронхиальной астмы отмечалось резкое набухание базальной мембраны, которая в виде неравномерной оксифильной ленты прослеживалась на протяжении всего бронхиального дерева от главных бронхов до бронхов малого калибра. В отдельных наблюдениях отмечено ее раздвоение со скоплением между частями клеточных элементов лимфогистиоцитарного ряда. В подслизистой оболочке отмечается резкое полнокровие сосудов, отек и отдельные диапедезные кровоизлияния. Подобный характер изменений обнаруживается и в гипертрофированной мышечной оболочке. Изменения со стороны хрящевой ткани носят скорее возрастной характер и проявляются в отложении известковых солей. Во всех наблюдениях в содержимом и в стенке бронхов выявлено наличие эозинофильных лейкоцитов. Особенностью является их неравномерное распределение. Так, если в содержимом бронхов среди других клеток преобладали эозинофилы, то в стенке бронхов они находились в незначительном количестве и, наоборот, их обильное скопление в подслизистой оболочке сочеталось с малым количеством в содержимом бронхов и в лимфатических фолликулах. Отсутствие достаточно четких клинических данных, указывающих на момент смерти больных (начало приступа, середина или окончание), исключает возможность сопоставления их с данными морфологии. Вместе с тем несомненно, что зависимость между клиническим течением болезни и данными морфологического проявления заболевания бронхиальной астмой (эозинофилия) имеет место. Кроме эозинофилов, в различных слоях бронхиальной стенки встречаются в большом количестве самые различные клеточные элементы лимфогистиоцитарного ряда, с большей или меньшей примесью сегментоядерных лейкоцитов.
В качестве особенности морфологических изменений при бронхиальной астме следует считать топографию и распространенность изменений по бронхиальному дереву. Оказалось, что максимальные изменения наблюдаются в бронхах крупного, среднего и малого калибра; респираторный отдел изменениям не подвергается. В этом отношении наши данные полностью подтверждают высказывание Александера, Виллиамса и Леопольда. Кроме того, наряду с резким спастическим сокращением бронхов, встречаются участки паралитического расширения, причем на продольных срезах отчетливо видно чередование участков сокращения и резкого расширения. Подобного рода изменения встречаются в бронхах среднего и меньшей степени малого калибра.
В легочной ткани, бронхиолах и респираторном отделе обнаруживаются в большинстве случаев явления везикулярной эмфиземы, местами с разрушением межальвеолярных перегородок. Встречаются также участки ателектаза, носившие характер мелко и крупно очагового поражения, чаще всего расположенные по окружности бронхов. Здесь встречаются крупные и мелкие геморрагии и разрастание перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В подплевральной зоне при наличии сращений, наблюдавшихся нами более чем в половине всех случаев, обнаружена рубцовая деформация легочной ткани с образованием цилиндрических бронхоэктазов со скоплением слизистого и слизисто-гнойного экссудата.
В других органах наблюдали резко выраженное полнокровие и отдельные крупные и мелкие геморрагии. Подобного рода изменения являются морфологическим проявлением острого расстройства кровообращения, обусловленного асфиксией. Последняя и явилась причиной смерти во всех наших наблюдениях. Наряду с этим наиболее постоянным признаком бронхиальной астмы является эозинофилия селезенки и лимфатических узлов ворот легких. Кроме того, наличие эозинофилов отмечено и в лимфатических фолликулах, располагающихся по ходу крупных бронхов.
В заключение необходимо отметить, что морфологически диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен только в случае гибели больного во время астматического состояния, ибо при изучении данных, полученных при вскрытиях погибших в межприступный период от различных других заболеваний, мы не смогли выявить сколько-нибудь определенные признаки и не можем согласиться с мнением Б. Б. Когана (1959) и И. М. Кодоловой (1949) о существовании морфологических признаков хронического течения бронхиальной астмы. Безусловно, при постановке диагноза бронхиальной астмы в межприступный период основное место должны занимать данные клинического обследования.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11