Патологическая анатомия

В респираторном отделе легких при остром приступе бронхиальной астмы наблюдается появление ателектатических зон и обширных полей резкого эмфизематозного вздутия.

В механизме развития ателектаза главное значение принадлежит полной закупорке бронхиального дерева слизистыми массами с последующим всасыванием оставшегося в альвеолах воздуха (Губер и Кесслер, 1922; Кларк —Clark, 1927; С. Г. Звягинцева, 1948; Гей, 1946; Дуннель, 1960). Не менее важное значение, по данным И. М. Кодоловой (1956), принадлежит расстройству кровообращения, имеющему характер сосудистого коллапса. Именно это сообщает легким пятнистый вид. Однако в большинстве исследований авторы, как правило, ограничиваются лишь указанием на наличие очагов ателектаза без расшифровки причин его развития. Клинически и морфологически наибольший интерес представляют собой массивные очаги ателектаза, располагающиеся, как правило, в области верхних долей (С. Г. Звягинцева, 1948; Кларк —Clark, 1927; Унгер, 1945, и др.) и нередко ведущие к смерти больных (Кларк, 1927). Мелкие ателектатические участки встречаются постоянно и преимущественно вокруг крупных бронхов и сосудов. По данным Кларка (1927), небольшие очаги ателектаза являются скоропреходящими. Однако в тех случаях, когда они располагались подплеврально, Гей (1946) наблюдал процесс их рубцевания. По его мнению, наличие рубцующихся очагов может служить диагностическим критерием для определения предыдущих приступов бронхиальной астмы.

Закупорка бронхиального дерева слизистыми массами может вести к другому состоянию легочной ткани, а именно эмфиземе. Вопрос о механизме развития эмфиземы тесно связан с длительностью течения бронхиальной астмы. Так, в детском возрасте и у лиц с малым периодом болезни наблюдается острое вздутие легких или везикулярная эмфизема (Б. Б. Коган, 1969; И. М. Кодолова, 1956; Дуннель, 1960; Унгер, 1945; Эрле, 1953, и мн. др.). Во всех этих случаях имеется лишь расширение или увеличение ацинусов в объеме без разрушения альвеолярных перегородок. После окончания приступа наблюдается полное восстановление легочной ткани. Отсутствие разрушения перегородок Гей (1946), Виллиамс и Леопольд (1958) объясняют тем, что процесс никогда не распространяется ниже терминальных бронхиол.

При длительном течении бронхиальной астмы с частыми и длительными приступами наблюдается развитие «разрушительной» эмфиземы, в отдельных местах принимающей вид буллезной. Подобный характер изменения в легочной ткани по единодушному мнению всех авторов, связан с инфекционным поражением бронхиального дерева и возможным переходом воспаления на легочную ткань.

Несмотря на различие в механизме развития эмфиземы, она оказывается представленной практически у всех больных бронхиальной астмой (Гей, 1946).

Крайне редким осложнением, связанным с разрывом альвеолярных перегородок из-за резкого увеличения внутрилегочного давления, является подкожная эмфизема (Гей, 1946).

В течение последнего десятилетия в периодической печати появляются сообщения о статистической обработке данных секций по бронхиальной астме. Так, Буллой (1952) на основании анализа 176 опубликованных в литературе случаев пришел к заключению, что прогноз астмы хуже тогда, когда она возникает у лиц в возрасте старше 40 лет. Подобного рода высказывания мы находим в работах Шермана (Shermann, 1952), Мессера, Петерса и Беннетта (Messer, Peters, Bennett, 1960), Робертсона и Синклера (1954), Ракемана (Rackemann, 1945). Александер (Alexander, 1958) приводит 174 случая смерти: в возрасте до 5 лет во время приступа погибло 16 больных, в возрасте до 30 лет — 23 человека, а на возраст от 35 до 65 лет приходится il23 случая смерти, что составляет 70% наблюдений, и лишь 10 наблюдений падает на возраст старше 65 лет. Эти данные полностью подтверждают результаты исследований Эрле (1953). На основании анализа 140 случаев Виллиамс (1953) отмечает, что процент смертности лиц в возрасте старше 40 лет равен 82, а в другом исследовании (Виллиамс и Леопольд, 1958) отмечено, что на возраст 30—70 лет приходится 90% всех случаев смерти.

Статистическая работа Мастаци, Люциа и Джасси (Mustaachi, Lucia, Jassy, 1962) показала, что за последнее десятилетие в среднем от бронхиальной астмы в США за год умирает 6000 человек. В Англии и Уэльсе, по данным Виллиамса (1953), смертность за период с 1938 по 1949 г. составила 7 на 100 000 населения. Александер (1958), ссылаясь на данные «Главного регистра», указывает, что смертность в Англии и Уэльсе за последние 8 лет составляла 6 на 100000 населения.

Какова же продолжительность жизни больного с момента возникновения бронхиальной астмы? Этот срок, зависящий от большого количества самых различных факторов, вряд ли поддается точному определению, и нельзя не согласиться с мнением Робертсона и Синклера (1954), что возраст и продолжительность заболевания не являются надежными показателями, пригодными для установления прогноза. Однако следует отметить, что поданным Ракемана (1944), Буллена (1952) и др., ряд больных бронхиальной астмой среднего возраста умирает спустя несколько лет после начала заболевания. Виллиамс (1958) из 82 больных, умерших в возрасте старше 30 лет, установил, что 46% страдали менее 5 лет, а из 151 лиц старше 40 лет, болевших бронхиальной астмой в пределах до 5 лет, погибло 146 человек. Унгер (1945), Мак-Крэкен (McCracken, 1950) указывают, что лица среднего возраста чаще всего погибают в пределах до 10 Лет от начала заболевания бронхиальной астмой. Это побудило Александера (1958) выделять в качестве отдельного варианта бронхиальную астму лиц старшего возраста. Необходимость такого выделения автор объясняет ее зависимостью от инфекции дыхательных путей, отсутствием специфических аллергенов и плохо контролируемым приступом. Это — так называемая неспецифическая или инфекционная- бронхиальная астма. Интересно отметить, что в доказательство верности такого выделения приводятся статистические данные госпиталя. Из них следует, что с 1924 до 1954 г. участились случаи развития заболевания бронхиальной астмой у лиц старше 40 лет почти на 36%. Так, в 1924 г. заболеваемость бронхиальной астмой в этом возрасте равнялась 20%, в 1934 г. —40%, в 1944—47%, а в 1954 г. — 56%). Кроме того, как отмечает Александер, до 1940 г. о неспецифической астме упоминаний вообще не было.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11