Противоположным, но, как нам кажется, заслуживающим самого пристального внимания, является мнение Дуннеля (1960). На основании гистологического и гистохимического анализа 20 случаев смерти больных на высоте астматического приступа автор пришел к выводу, что слущивание эпителия может возникать в результате скопления серозного экссудата между эпителиальной выстилкой и базальной мембраной с отторжением целого эпителиального пласта. Этот феномен может быть также обусловлен тем, что отек слизистой оболочки может вызывать отделение поверхностных клеток, в то время как на базальной мембране остаются базальные или резервные клетки.
Если в отношении механизма отторжения эпителиальной выстилки нет единого мнения, то почти все без исключения исследователи отмечают, что слущивание эпителия нарушает эвакуаторную или дренажную функцию бронхиального дерева и тем самым способствует закупорке бронхов слущенным эпителием и мокротой. В этом отношении интересно высказывание Хаустона, де Наваскеза и Троунса (1958). В результате сопоставления клинических и анатомических данных авторы приходят к заключению, что при непродолжительном приступе количество потерянного эпителия является недостаточным, чтобы препятствовать удалению слизи. Чем дольше длится приступ, тем больше потери эпителия, в результате чего может возникнуть такая фаза, при которой мелкие бронхи не освобождаются от содержимого. Вряд ли нужно доказывать, что такое представление о механизме развития необратимых изменений в легочной ткани является крайне упрощенным.
Большой интерес представляют данные литературы о регенерации эпителия бронхов при бронхиальной астме. Суммируя имеющиеся по этому вопросу высказывания, можно выделить три источника регенерации. На первом месте находится эпителий слизистых желез и протоков (Кардель и Перзон, 1959). Если же сохраненным оказывается слой базальных клеток, то образование многорядных эпителиальных структур совершается по типу «простой» регенерации (Дуннель, 1960). Наиболее спорным является взгляд о значении для регенерации многослойных эпителиальных пластов, встречающихся в просвете крупных бронхов (Гаркави, 1930; Михаель и Роу — Michael, Rowe, 1935; Гей, 1946; Хильдинг — Hilding, 1943, и др.). Многослойные структуры, как правило, не показывают тенденции к ороговению и не имеют слоя шиповатых клеток, но при соответствующих способах обработки в них удается обнаружить интерцеллюлярные связи, а в цитоплазме поверхностных клеток слизистый секрет (Глинн и Михаель, 1960). Появление многослойных структур тесно связано с длительностью течения бронхиальной астмы, а по мнению Александера (Alexander, 1958), наблюдается только при наличии хронического бронхита.
Как следует из приведенных данных, вопрос о значении многослойных эпителиальных пластов остается открытым, но вместе с тем некоторые авторы склонны приписывать им функцию регенерации.
В общем же сущность регенерации бронхиального эпителия состоит в митотической активности камбиальных клеточных эле ментов. В этом отношении представляют интерес наблюдения Маршана (Marchand, 1916), который отмечал наличие на ба-зальной мембране мелких кубических клеток. Но это указание автора осталось без внимания, хотя, как следует по его описанию, наличие на базальной мембране кубических клеток можно было бы отнести к регенерации эпителия.
Как уже отмечалось главной особенностью бронхиальной астмы, отличающей ее от различных других легочных заболеваний, является скопление в просвете бронхиального дерева большого количества спиралевидной слизи. Появление слизистого содержимого тесно связано с гиперсекрецией слизистых желез (А. И. Абрикосов, 1947; Эрле, 1953; Кардель и Перзон, 1959) и с массивным превращением цилиндрического многорядного эпителия в бокаловидные клетки (Рей, 1954; Энгель—Engel, 1947, и др.). В ряде работ встречаются указания на то. что усиление секреции слизи тесно связано с возможным изменением химического состава слизи, причем Кардель (1956) объясняет это повышенной проницаемостью капилляров подслизистой оболочки, А. С. Сурис (1952)—резким возбуждением блуждающего нерва. Вместе с тем, Глинн (1960) и др., применив различные химические и гистохимические методики, не смогли получить данных, указывающих на изменение химического состава секрета слизистых желез. Однако, как указывает Глинн, в слизистых железах обнаруживается замещение нормально преобладающих серозных желез гипертрофированными слизистыми. Этот процесс перестройки носит в себе черты обычной рабочей гипертрофии.
Большое влияние на эпителиальную выстилку бронхиального дерева, несомненно, оказывает состояние субэпителиального слоя и базальной мембраны. Этому вопросу посвящены многие работы. Однако диагностическая ценность выявленных изменений ставится многими авторами под сомнение. Так, Б. Б. Коган (1959), И. М. Кодолова (1956), Хаустон, де Наваскез и Троне (1953), Кардель (1956) считают, что изменения базальной мембраны возможны только при длительном течении бронхиальной астмы. Только в этом случае происходит утолщение и гиалинизация мембраны. Правда, как указывают Кардель и Перзон (1959), такое утолщение может служить демонстративным симптомом при оценке активности бронхиальной астмы. В пользу правильности такого предположения говорят и данные Глина и Михаеля (1960), полученные при измерении толщины базальной мембраны у лиц, страдавших хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Авторы различают три вида изменений мембраны: истончение, наблюдавшееся в случаях хронического бронхита и в межприступный период бронхиальной астмы; удвоение— толщина каждого слоя не менее 4 мк, между слоями скопление фибробластов; четкое утолщение до 10 мк, отмеченное только в случаях астмы.
Статистическая обработка материала показала, что при бронхиальной астме утолщение базальной мембраны наблюдается в 100% случаев, в то время как при хронических бронхитах—только в 23%, а при хирургических легочных заболеваниях — в 32%. Несмотря на то, что изменения базальной мембраны наблюдаются и при различных других легочных заболеваниях, резкое утолщение ее бывает только при астме и никогда не бывает при хронических бронхитах (Дуннель, 1960).
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11