Тот или иной клеточный состав инфильтрата многие авторы ставят в связь с инфекционным процессом, участвующим в развитии бронхиальной астмы. В данном разделе работы мы не будем касаться предшествующих бронхиальной астме состояний организма, а сопоставим лишь имеющиеся в литературе патологоанатомические данные. Вопрос об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы продолжает оставаться в центре внимания исследователей. К настоящему времени существует несколько точек зрения. Так, в работах Б. Б. Когана (1959), И. М. Кодоловой (1949), И. С. Суриса (1952), Гау (Gay, 1946) и др. нашло отражение основное положение, что бронхит и другие воспалительные изменения со стороны воздухоносных путей и легких есть вторичные явления, которые возникают в случаях с длительным течением бронхиальной астмы. Это положение дает возможность ряду авторов допустить, что, если астма осложняется инфекционным бронхитом, то различие между ними стирается, а следовательно, «больные погибают не от астмы, а с астмой», обуславливающей развитие вторичных хронических заболеваний бронхов и легких.
Рассматривая бронхиальную астму как аллергическое заболевание, Б. Б. Коган (1959) допускает, что в значительном числе случаев приступы бронхиальной астмы появляются на фоне инфекционных очагов в дыхательных путях и легких, которые следует рассматривать как источник сенсибилизации. Не допуская взаимосвязи между инфекционным поражением легких и бронхиальной астмой, автор считает (1959), что «течение указанных заболеваний, имеющих свои самостоятельные закономерности, может осложняться продолжающимися приступами астмы так, что в некоторых случаях астма может превратиться в сопутствующее осложнение».
В противоположность этому мнению имеются данные, достаточно убедительно говорящие о том, что в основе возникновения астмы лежит инфекционное поражение дыхательных путей и легких. Так, П. К. Булатов (1947) отмечает наличие связи бронхиальной астмы с инфекционным поражением органов дыхания в 98% случаев, С. М. Генкин и М. В. Овчинский (1928) — почти в 100%, Н. Н. Малкова (1936)—в 75%, Монкорже (1924)—в 1100%. Кардель (1956), Виллиамс и Леопольд (1958) полагают, что в тех случаях, когда смерть больных наступает через неделю или даже сразу после приступа от других причин, то эозинофилия бронхов либо отсутствует, либо крайне слабо выражена. В этих случаях патологоанатомическая картина изменений не отличима от изменений, наблюдаемых при хроническом бронхите при отсутствии бронхиальной астмы. Михаель и Роу (1935) высказывают предположение, что бактериальная флора в легких может обусловить появление морфологических изменений, типичных для бронхиальной астмы. По данным Максвелла (Maxwell, 1955), у 6 из 9 наблюдавшихся им больных развитию бронхиальной астмы предшествовало инфекционное поражение дыхательных путей.
Однако следует отметить, что, допуская в большинстве наблюдений ведущее значение инфекционного процесса, в последнее время некоторые авторы пытаются отделить бронхиальную астму от хронического или так называемого клинического бронхита. Причем в данном случае основой деления является наличие или отсутствие воспалительного инфильтрата в респираторном отделе органов дыхания.
Вильяме и Леопольд (Williams, Leopold, 1959) указывают, что при бронхиальной астме отсутствуют поражения паренхимы легкого. Это дает право утверждать, что главным отличием бронхиальной астмы от бронхита является то, что при бронхите имеется поражение респираторного отдела легких, включая терминальные бронхиолы, в то время как при бронхиальной астме воспалительная инфильтрация никогда не распространяется ниже терминальных бронхиол. Это высказывание Леопольда (1961) перекликается с заключением Губера и Косслера (1922), Коунтца и Александера (Kountz, Alexander, 1928), Карделя и Перзона (Gardella, Pearson, 1959), отмечавших наибольшие изменения со стороны броНхов диаметром не менее 2—5 мм, т. е. бронхов крупного, среднего и малого калибра (А. А. Заварзин и А. В. Румянцев, 1946; А. И. Савицкий, 1957; Эйнгорн, 1956; Миллер, 1940). В противовес этим данным И. М. Кодолова (1949) считает, что в легочной ткани у больных бронхиальной астмой наряду с эмфиземой имеется продуктивный интерстициальный процесс. Но, как следует из описанного автором наблюдения, в ее случае имелось обострение легочного туберкулеза, морфологические изменения которого автором не учтены. И это не удивительно, так как редкость сочетания туберкулеза легких и бронхиальной астмы (Б. Б. Коган, 1959; А. С. Сурис, 1952; Гей, 1946, и др.) и отсутствие достаточного количества наблюдений создают известную трудность при выяснении закономерностей течения обоих процессов и возможной их взаимосвязи.
Особое внимание заслуживает вопрос о десквамации эпителия бронхиального дерева. Нет ни одного сообщения или исследования, в которых этот вопрос обходился бы молчанием. Уже в ранних работах (Н. Котовщиков, 1899; Элис —Ellis, 1908; Беркарт—Bercart, 1916) и более поздних (Кардель и Перзон, 1959, и др.) отмечается слущивание эпителия, выраженное то в
большей, то в меньшей степени. По данным Хаустона, де Наваскеза и Троунса (1953), чаще всего процесс отторжения является неполным, и на базальной мембране остается тонкий слой резервных не мерцательных клеток. Вместе с тем в отдельных участках отмечается полное отторжение эпителиальных пластов с оголением мембраны. Подобного рода описания приводятся большинством авторов. Высказывание об аспирационном перемещении содержимого бронхов встретилось лишь в работе Дуннеля (Dunnill, 1960). 9
При гистологическом исследовании слущенных эпителиальных клеток было установлено отсутствие дегенеративных изменений и отмечено сохранение ресничек. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой М. И. Дунаевский (1960) обнаружил, что реснички некоторых клеток находятся в состоянии интенсивного колебательного движения. Отсутствие изменений со стороны слущенного эпителия дало возможность Хаустону, де Наваскезу и Троунсу (1953) высказать предположение, что в основе десквамативного процесса эпителия лежит спастическое сокращение бронхов с уменьшением «выстилающего района». Обосновывая свое предположение, авторы ссылаются на широко распространенное в литературе указание на резкую спастическую складчатость бронхиальной стенки с образованием грыжеподобных выпячиваний. Но, к сожалению, авторы обходят полным молчанием те случаи, когда десквамативный процесс эпителия наблюдается в резко расширенных бронхах.