Этот раздел работы выполнен на кафедре патологической анатомии (зав. кафедрой — засл. деят. наук проф. М. А. Захарьевская) I Ленинградского медицинского института имени акад. И. П. Павлова.
Морфологические изменения, возникающие в органах и тканях больных, страдавших бронхиальной астмой, широко освещены в отечественной и зарубежной литературе. Ежегодно в периодической печати появляются сообщения о случаях смерти больных во время тяжелого астматического приступа.
В результате многочисленных исследований показано, что во время тяжелого астматического состояния в организме возникает целый комплекс изменений (Б. Б. Коган, 1959; П. К.Булатов, 1947; И. М. Кодолова, 1949; А. С. Сурис, 1952; Брей, 1937; Эрле — Earle, 1953; Робертсон и Синклер — Robertson и. Sinclaur, 1954; Тиме и Шелдон — Thieme, Sheldon, 1938, и др.). Так, уже во время вскрытия обычно обращает на себя внимание закупорка просвета бронхов густой слизью, вторичная, по преимуществу везикулярная эмфизема и гипертрофия правого отдела сердца.
При гистологическом исследовании бронхов отмечается утолщение базальной мембраны, гипертрофия мышечной оболочки, закупорка просвета бронхов слизистым содержимым, нередко с большой примесью эозинофилов, усиление секреции слизистых желез, диффузная инфильтрация эозинофилами всех слоев стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, спастическое сокращение просвета бронхов и некоторые другие, менее постоянные признаки.
Только при наличии перечисленного комплекса макроскопических и гистологических изменений возможна постановка анатомического диагноза бронхиальной астмы. Однако если сопоставить наблюдения, сделанные в различные периоды болезни, то представляется возможность разделить обнаруженные изменения на две группы (Б. Б. Коган, 1949; И. М. Кодолова, 1949; А. С. Сурис, 1952, и др.). В первую группу входят изменения, обнаруженные в организме больных с коротким периодом болезни, погибших на высоте астматического состояния. Сюда относят: 1) спастическое состояние бронхиальной мускулатуры с отеком и разрыхлением мышечных пучков, особенно мелких бронхов; 2) закупорку бронхов слизистым содержимым с большой примесью эозинофилов, при диффузной инфильтрации всех слоев бронхиальной стенки и даже межальвеолярных перегородок; 3) усиление секреции слизи в слизистых железах; 4) встречающиеся иногда очаги эозинофильной пневмонии.
Ко второй группе изменений, обусловленных длительным течением бронхиальной астмы, авторы относят: 1) гипертрофию мышечных пучков бронхиальной стенки; 2) гиалинизацию базальной мембраны и мембраны слизистых желез; 3) вторичную эмфизему легких.
Кроме того, по данным И. М. Кодоловой (1949), при длительном течении бронхиальной астмы отмечается появление мышечных пучков и отдельных волокон в межальвеолярных перегородках, а в связи с явлениями кислородного голодания огрубение и коллагенизация аргирофильных волокон легочной ткани. По мнению А. С. Суриса (1952) и др., к изменениям, обусловленным хроническим течением бронхиальной астмы, следует отнести и «вторичный бронхит».
Таким образом, на основании морфологических данных ряд авторов сочли возможным допустить существование при бронхиальной астме изменений двух видов. Первый включает в себя специфические признаки, встречающиеся во время приступа и при коротком периоде заболевания; второй вид изменений обусловлен хроническим течением болезни. Последняя группа изменений хотя и не носит в себе особых признаков, но является достаточно демонстративной для бронхиальной астмы.
При изложении литературных данных, посвященных патологической анатомии бронхиальной астмы, мы сочли возможным остановиться лишь на некоторых спорных вопросах. Более подробно данные литературы освещены в монографии Б. Б. Когана-(1959).
В работах большинства исследователей вопрос о распространенности обтурации бронхов слизистым содержимым либо обходится молчанием, либо приводятся данные, указывающие на полную закупорку всего бронхиального дерева, включая и респираторный отдел. Так, Унгер (1945), Гей (Gay) (1946), Кардель (Gardell, 1956) отмечают, что слизистые пробки частично или полностью закрывают просвет не только бронхов, но и некоторых бронхиол с прилежащей альвеолярной тканью. Вместе с тем уже в ранних работах Губера и Кесслера (Huber, Koessler, 1922), Михаеля и Роу (Michael, Rowe, 1935), основанных на измерении калибра бронхиального дерева, отмечалось, что максимальные изменения при бронхиальной астме обнаруживаются со стороны средних и мелких бронхов с размером не более 2—5 мм (Хаустон, де Наваскез и Троунс — Houston, Na-vasquez, Tirounce, 1953). Подтверждение этих данных встречается в сообщениях Виллиамса и Леопольда (Williams, Leopold, 1958, 1959), а также в работе Гау, относящейся к 1961 г. Эти авторы впервые обратили внимание на то, что максимальные изменения встречаются в средних и мелких бронхах, а поражение терминальных бронхиол не наблюдается. Робертсон и Синклер (1954), разделяя в основном это положение, допускают возможность появления слизи в респираторном отделе органов дыхания, но только как результат аспирации из вышележащих бронхов. Справедливости ради следует отметить, что подобные противоречия встречаются даже в монографиях. Так, в работе Б. Б. Когана (1959) при изложении протоколов встречаются взаимно исключающие друг друга положения. При описании данных вскрытия автор отмечает закупорку слизистым содержимым просвета бронхов и бронхиол, а гистологически выявлялась лишь обтурация бронхиального дерева до средних, в лучшем случае мелких, бронхов. В большей же части протоколов этот вопрос обходится молчанием. Вместе с тем работы, посвященные изучению нормального строения бронхов и легочной ткани, предусматривают достаточно четкую классификацию, принятую как патологоанатомами, так и клиницистами (А. А. Заварзин, 1939; А. Г. Эйнгорн 1956, Миллер, 1940).
Данные о степени распространенности обтурационного процесса бронхов тесно переплетаются с вопросом о характере и морфологических особенностях клеточного состава, встречающегося в бронхах и легочной ткани. При описании самых различных случаев основной упор делается на широко распространенную эозинофилию, имеющую характер диффузной инфильтрации. Причем степень и характер распространения ее подвержен существенным колебаниям. Некоторые авторы отмечают ограничение процесса бронхиальной стенкой и просветом, другие указывают на возможность перехода на перибронхиальную и периваскулярную клетчатки, а также и межальвеолярные перегородки. Лишь в сообщениях Б. Б. Когана и И. М. Кодоловой имеются указания на возможность возникновения эозинофильной пневмонии. Остальной клеточный состав, как правило, во внимание не принимается, и авторы ограничиваются вольным его обозначением. Именно этим объясняется то, что в литературе встречаются такие названия, как круглые клетки, клетки крови, полибласты и т. д. Вместе с тем А. И. Абрикосов (1947), М. Я. Арьев (1926), Н. С. Тихменов (1913), Михаель и Роу (Michael, Rowe, 1935), Глин и Михаель (Glynn, Michaels, 1960) и мн. др. находили как в слизистом содержимом, так и в бронхиальной стенке наряду с эозинофилами большее или меньшее количество нейтрофильных лейкоцитов, диффузную инфильтрацию из лимфоцитов, плазматические клетки, макрофаги и другие клеточные элементы. По данным Виллиамса и Леопольда (Williams, Leopold, 1958), клеточная реакция в бронхах носит характер диффузной инфильтрации, причем нейтрофильные лейкоциты составляют около 10% всего клеточного состава, лишь в единичных участках она отсутствовала.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11