У обследованной больной серийное определение количества гонадотропинов :В суточной моче проводилось с 14/VI по 12/VII 1967 г. Количество выделяемых гонадотропинов за это время колебалось от 18 до 50 ME, т. е. было типичным для нормального менструального цикла вне периодов физиологических пиков. 7/VII 1967 г. отмечался однократный подъем выделения гонадотропинов до 50 ME, но эта величина не превышала показателей гонадотропного пика в норме (70 ME). Общий характер выделения гонадотропинов за период наблюдения был относительно постоянным, начальный и овуляционный пики, характеризующие двухфазный цикл, отсутствовали. На фоне преимущественно постоянного характера выделения гонадотропинов отмечалась тенденция к циклическим колебаниям. Так, в последние дни кровотечения и сразу же после его окончания экскреция гонадотропинов сохранялась на уровне 36—38 ME. За 4—5 дней до начала следующего кровотечения содержание этих гормонов в суточной моче начало постепенно снижаться. Во время кровотечения показатель выделения гонадотропинов находился на уровне 18—27 ME, а после окончания кровотечения снова поднялся до прежнего уровня (34—37 ME).
Подобная картина экскреции гонадотропинов была и у остальных больных, имевших низкий тип их выделения. Это, по-видимому, обусловлено сохранением в какой-то степени feed-back механизма в регуляции гонадотропной функции гипофиза. Однако этот принцип сохранился лишь в базальной продукции гонадопропинов. Отсутствие пиков, характерных для нормального менструального цикла, свидетельствует об угнетении функции ядер супрахиазматической области гипоталамуса, ответственных за циклическую продукцию гонадотропинов гипофиза. Сохранение функции аркуатного и вентро-медиального ядер базального гипоталамуса обеспечивает тоническую продукцию гонадотропинов в пределах нормального менструального цикла, но без циклических пиков. Этого количества гонадотропинов, вероятно, достаточно для развития фолликула — продукции эстрогенов, но недостаточно для вызывания овуляции. По мере созревания фолликула повышается продукция эстрогенов и отчасти прогестерона; эти гормоны воздействуют на ядра базального гипоталамуса и, возможно, непосредственно на гипофиз, тормозя необходимую базальную продукцию гонадотропинов. Понижение уровня гонадотропинов приводит в свою очередь к атрезии нелопнувшего фолликула и, следовательно, к снижению выделения эстрогенов. Резкое снижение экскреции эстрогенных гормонов в крови вызывает кровотечение, хотя этот механизм нельзя считать единственной причиной наступления кровотечения при дисфункции яичников. Сохраняющийся более низкий уровень продукции и выделения гонадотропинов обеспечивает развитие нового фолликула. Растущие фолликулы усиленно продуцируют эстрогены (и в небольшом количестве прогестерон), которые вновь вызывают торможение избыточной секреции и выделения гонадотропинов.
Таким образом, патологический ановуляторный цикл повторяется снова. Повышенное выделение половых гормонов зрелым фолликулом при нормальном менструальном цикле одновременно оказывает стимулирующее влияние на супрахиазматические центры переднего гипоталамуса. Это приводит к накоплению гонадотропин-релизинг-факторов в гипоталамусе, а затем и к резкому увеличению их выделения. Резкий подъем концентрации гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) вызывает овуляцию зрелого фолликула. При дисфункциональных маточных кровотечениях у большинства больных не происходит циклического выделения гонадотропинов, о чем свидетельствует отсутствие начального и овуляционного пиков.
Полученные нами данные соответствуют выводам Г. С. Степанова (1962в) и О. Н. Савченко (19676) о том, что суточное выделение гонадотропинов при дисфункциональных маточных кровотечениях климактерического периода находится в пределах величин, характерных для нормального менструального цикла вне пиков. Такие сравнительно низкие количества гонадотропинов при отсутствии цикличности экскреции могут обусловить длительную постоянную стимуляцию эндометрия допороговыми уровнями эстрогенов, что также приводит к кровотечению.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13